مبانی نظری تحقیق اعتیاد (docx) 43 صفحه
دسته بندی : تحقیق
نوع فایل : Word (.docx) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )
تعداد صفحات: 43 صفحه
قسمتی از متن Word (.docx) :
چارچوب نظری پایان نامه روانشناسی با موضوع اعتیاد
اعتیاد
اعتیاد کلمه ای است عربی از ریشه عاد و به معنای چیزی را به عادت پذیرفتن و به چیزی و خوگرفتن (باوی، 1388). در چند دهه اول قرن بیستم، واژه اعتیاد به مواد شیمیایی به حالتی خاص اطلاق می شد که در اثر مصرف مواد به وجود می آمد. در سال 1931 میلادی واژه های عادت دارویی و اعتیاد دارویی به وسیله تاتوم و سیورز به عنوان واژه های جایگزین برای اعتیاد مطرح شد(گلپرور و همکاران، 1382).
تعریفی که تاتوم و سیورز از فرد معتاد و اعتیاد دارویی نمودند، عبارتند بود از:«معتاد فردی است که ماده شیمیایی خاصی را مصرف نموه و بدان وابستگی بدنی یا جسمی پیدا کند»
در سال 1964 میلادی، سازمان بهداشت جهانی به این نتیجه رسید که اصطلاح اعتیاد، دیگر جنبه علمی ندارد و وابستگی دارویی را به جای آن توصیه نمود(، گلپرور و همکاران، 1382؛ باوی، 1388).
از نظر سازمان بهداشت جهانی وابستگی به مواد نشانگانی است که با یک الگوی رفتاری خاص آشکار می شود. با مصرف برخی ا داروها مانند، داروهای روان گردان، الگویی از رفتارهای ویژه بر رفتارهایی که قبلا ارزش بیشتری داشته اند، ارجحیت می یابند. نشانگان مورد نظر به معنی وابستگی مطلق نیست. بلکه پدیده کیفی است که به درجات مختلف، متجلی می شود(باوی، 1388).
انواع وابستگی به مواد:
وابستگی به مواد به دو صورت، وابستگی جسمی و وابستگی روانی می باشد:
وابستگی جسمی: به دو شکل صورت می پذیرد:
الف) تحمل: عبارت است از نیاز به مقادیر فزاینده ای از مواد، برای رسیدن به حالت مسمومیت (یا آثار مطلوب) و یا کاهش بارز اثر مواد، با مصرف مداوم مقدار ثابتی از آن.
ب) علایم ترک: تغییر رفتاری ناسازگارانه، توام با علائم فیزیولوژیکی و شناختی است که بر اثر کاهش ماده مورد نظر در خون یا بافت های کسی که قبلا مقدار زیادی از آن را برای مدت طولانی مصرف کرده است، دیده می شود. پس از بروز نشانه های ناخوشایند ترک مصرف، شخص ممکن است برای اجتناب یا رهایی از نشانه ها دوباره به مصرف دارو روی می آورد(باوی، 1388).
وابستگی روانی: بعضی از افراد همراه با وابستگی جسمانی، الگویی از مصرف اجباری را نشان می دهند و برخی دیگر، بدون علائم وابستگی جسمانی، علائم وابستگی روانی (اشتیاق و ولع مصرف) را نشان می دهند. که در این صورت احتمال دارد که شخص:
الف) برای قطع ماده یا کنترل آن به طور مداوم تمایل نشان دهند.
ب)شخص ممکن است برای تهیه ماده مورد نظر، مصرف آن یا رهایی از عوارض آن، وقت زیادی را صرف می کند.
ج) در برخی از موارد وابستگی به مواد، همه فعالیت های روزمره شخص بر ماده مورد نظر متمرکز شده و احتمال دارد، فعالیت های مهم اجتماعی، شغلی و تفریحی وی به دلیل مصرف مواد به شدت مختل شده یا کاهش یابد(باوی، 1388).
اختلالات مرتبط با مواد بر طبق DSM-5
اختلالات مرتبط با مواد 10 طبقه مجزای داروها را در بر می گیرند: الکل؛ کافئین؛حشیش؛ مواد توهم زا؛ مواد استنشاقی؛ مواد شبه افیونی؛ داورهای آرامبخش، خواب آور، و ضد اضطراب؛ مواد محرک؛ توتون؛ و مواد دیگر(یا نامشخص). این طبقه کاملا مجزا هستند. تمام داروهایی که بیش از حد مصرف شوند از نظر فعال سازی مستقیم سیستم پاداش مغز مشترک هستند، که در تقویت رفتارها و تولید خاطرات مشارکت دارند. آنها به قدری سیستم پاداش را فعال می کنند که از فعالیت های عادی غفلت می شود. داروهایی که سوئ مصرف می شوند به جای اینکه از طریق رفتارهای انطباقی به فعال سازی سیستم پاداش دست یابند، مستقیما گذرگاه های پاداش را فعال می کنند. مکانیزم های دارویی که هر طبقه از داروها به وسیله آنها پاداش را تولید می کنند متفاوت هستند، اما داروهایی که معمولا این سیستم را فعال کرده و احساسات لذت ایجاد می کنند، اغلب نشه آور نامیده می شوند. به علاوه، افرادی که خویشتن داری کمی دارند برای مبتلا شدن به اختلالات مصرف مواد خیلی مستعد باشند، بدین معنی که منشا اختلالات مصرف مواد در برخی افراد را مدت ها قبل از شروع عملی مصرف مواد، می توان در رفتارها پیدا کرد(انجمن روانپزشکی آمریکا، 2013؛ ترجمه سید محمدی، 1393).
اختلالات مرتبط با مواد به دو گروه تقسیم شده اند: اختلالات مصرف مواد و اختلالات ناشی از مواد. اختلالات زیر را می توان با عنوان ناشی از مواد طبقه بندی کرد: مسمومیت، ترک، و اختلالات روانی دیگر ناشی از مواد / دارو (اختلالات روان پریشی، دوقطبی و اختلال مربوط، اختلالات افسردگی، اختلالات اضطرابی، وسواس فکری-عملی و اختلال مربوط، اختلال خواب، کژکاری جنسی، دلیریوم، و اختلالات عصبی-شناختی) (انجمن روانپزشکی آمریکا، 2013؛ ترجمه سید محمدی، 1393).
اختلالات مصرف مواد بر طبق DSM-V
ویژگی اصلی اختلال مصرف مواد مجموعه ای از نشانه های شناختی، رفتاری، و فیزیولوژیکی است که نشان می دهد فرد با وجود مشکلات قابل ملاحظه مرتبط با مواد، مصرف مواد را ادامه می دهد.
ویژگی مهم اختلالات مصرف مواد تغییر اساسی در مدارهای مغزی است که امکان دارد بعد از مسمومیت زایی ادامه یابد، مخصوصا در افرادی که به اختلالات شدید مبتلا هستند. تاثیرات رفتاری این تغییرات مغزی ممکن است در برگشت های مکرر و اشتیاق شدید به دارو در مواقعی که افراد با محرکهای مرتبط با دارو مواجه می شوند، آشکار شوند. این تاثیرات مداوم دارو ممکن است در اثر روش های درمانی بلندمدت بهبود یابند(انجمن روانپزشکی آمریکا، 2013؛ ترجمه سید محمدی، 1393).
در مجموع، تشخیص اختلال مصرف مواد بر الگوی بیمارگون رفتارهای مرتبط با مصرف مواد استوار است. برای کمک به سازمان دهی، معیارملاک های A را می توان متناسب با دسته بندی کلی کنترل معیوب، اختلال اجتماعی، مصرف مخاطره آمیز، و ملاک های دارویی در نظر گرفت. کنترل معیوب در مورد مصرف مواد، اولین دسته بندی ملاک هاست. امکان دارد فرد ماده ای را با مقادیر بیشتر، طی مدت طولانی تر از آنچه در آغاز در نطر داشته است مصرف کند. امکان دارد فرد تمایل مداومی را به کاهش دادن یا تنظیم کردن مصرف مواد ابراز کند و بگوید تلاش های ناموفق متعددی را برای کاهش دادن یا تنظیم کردن مصرف مواد ابراز کند و بگوید تلاش های ناموفق متعددی را برای کاهش دادن یا قطع مصرف به خرج داده است. ممکن است فرد وقت زیادی را صرف بدست آوردن مواد، یا بهبود یافتن از تاثیرات آن کند. در برخی از موارد اختلالات مصرف مواد شدیدتر، تقریبا تمام فعالیت های روزانه فرد بر محور مواد می چرخد. اشتیاق با میل شدید به دارو آشکار می شود که ممکن است در هر زمانی روی دهد، اما زمانی احتمال آن بیشتر است که فرد در محیط طبیعی باشد که قبلا دارو را بدست می آورده یا مصرف می کرده است. همچنین معلوم شده است که اشتیاق شرطی شدن کلاسیک را شامل می شود و با فعال سازی ساختارهای پاداش خاص در مغز ارتباط دارد(انجمن روانپزشکی آمریکا، 2013؛ ترجمه سید محمدی، 1393).
اختلال اجتماعی دومین دسته بندی ملاک هاست. مصرف مواد عود کننده ممکن است به ناتوانی در برآوردن تعهدات نقش عمده در محل کار، مدرسه یا خانه منجر شود. امکان دارد فرد با وجود داشتن مشکلات اجتماعی یا میان فردی مداوم یا مکرر که در اثر تاثیرات مواد ایجاد و تشدید می شوند به مصرف مواد ادامه دهد. فعالیت های مهم اجتماعی، شغلی، یا تفریحی ممکن است به علت مصرف مواد رها شوند یا کاهش یابند. امکان دارد فرد از فعالیت های خانوادگی و سرگرمی ه به منظور مصرف مواد کناره گیری کند(انجمن روانپزشکی آمریکا، 2013؛ ترجمه سید محمدی، 1393).
مصرف مخاطره آمیز مواد سومین دسته بندی ملاک ها ست. این ممکن است شکل مصرف عود کننده در موقعیت هایی را به خود بگیرد که از لحاظ جسمانی خطرناک هستند. امکان دارد فرد با وجود آگاهی از اینکه مشکلات جسمانی یا روانی مداوم یا عود کننده ای دارد که احتمالا ناشی از مواد هستند یا توسط مواد تشدید می شوند، به مصرف آن ادامه می دهد.
ملاک های دارویی آخرین دسته بندی هستند. تحمل یا نیاز به افزایش قابل ملاحظه مقدار مواد برای دستیابی به تاثیر مطلوب یا کاهش چشمگیر تاثیر هنگامی که مقدار معمول مصرف شده است، مشخص می شود. اینکه تحمل تا چه اندازه ای ایجاد شود در بین افراد مختلف و در بین مواد گوناگون بسیار تفاوت دارد و ممکن است انواع تاثیرات دستگاه عصبی مرکزی را در بر داشته باشد. ترک نشانگانی است که زمانی روی می دهد که غلظت مواد در خون یا بافت در فردی که مصرف مواد زیاد و طولانی مدت داشته باشد، کاهش می یابد. فرد بعد از ایجاد نشانه های ترک، احتمالا برای کاهش دادن نشانه ها، مواد را مصرف می کند. نشانه ترک در بین طبقات مواد بسیار متفاوت هستند و برای این طبقات دارویی، مجموعه ملاک های جداگانه ای برای ترک ارایه شده اند. علایم فیزیولوژیکی ترک محسوس که به راحتی اندازه گیری می شوند در مورد الکل، مواد شبه افیونی، داروههای آرامبخش، خواب آور، و ضد اضطراب رایج هستند. علایم و نشانه های ترک در مورد مواد محرک (آمفتامین ها و کوکائین)، به علاوه توتون و حشیش، اغلب وجود دارند، ولی ممکن است کمتر اشکار باشند. بعد از مصرف مکرر فن سایکلیدین، مواد توهم زای دیگر، و مواد استنشاقی، نشانه های ترک قابل ملاحظه ای در انسان ها ثابت نشده است(انجمن روانپزشکی آمریکا، 2013؛ ترجمه سید محمدی، 1393).
اختلالات ناشی از مواد بر طبق DSM-5
طبقه کلی اختلالات ناشی از مواد، مسمومیت، ترک، و اختلالات روانی دیگر ناشی از مواد / داروها را شامل می شود(مثل اختلال روان پریشی ناشی از مواد/دارو، اختلال افسردگی ناشی از مواد).
مسمومیت و ترک مواد
ویژگی اصلی، ایجاد نشانگان برگشت پذیر خاص مواد به علت مصرف اخیر مواد است(ملاکA). تغییرات رفتاری یا روان شناختی مشکل آفرین مرتبط با مسمومیت که اهمیت بالینی دارند (مثل ستیزه جویی، تغییر پذیری خلق، قضاوت معیوب) ناشی از تاثیرات فیزیولوژیکی و مواد بر دستگاه عصبی مرکزی است و مدت کوتاهی بعد از مصرف مواد ایجاد می شود (ملاکB). این نشانه ها ناشی از بیماری جسمانی دیگر نیستند و با اختلال روانی دیگر بهتر توجیه نمی شوند (ملاکD). مسمومیت با مواد در بین کسانی که به اختلال مصرف مواد مبتلا هستند شایع است، اما غالبا در افراد بدون اختلال مصرف مواد نیز روی می دهد(انجمن روانپزشکی آمریکا، 2013؛ ترجمه سید محمدی، 1393).
رایج ترین تغییرات در رابطه با مسمومیت، عبارتند از اختلالات ادراک، بیداری، توجه و تفکرف قضاوت، رفتار روانی-حرکتی، و رفتار میان فردی. مسمومیت های کوتاه مدت یا «حاد» ممکن است علایم و نشانه های متفاوت با مسمومیت های مستمر یا «مزمن» داشته باشند.
ویژگی اصلی ترک، ایجاد تغییر رفتاری مشکل آفرین خاص مواد، همراه با همایند های فیزیولوژیکی و شناختی که ناشی از توقف، یا کاهش مصرف مواد زیاد و طولانی است (ملاکA). این نشانگان خاص مواد موجب ناراحتی یا اختلال قابل ملاحظه بالینی در زمینه اجتماعی، شغلی، یا زمینه های مهم دیگر عملکرد می شود(ملاک C). نشانه ها ناشی از بیماری جسمتنی دیگر نیستند و با اختلال روانی دیگر بهتر توجیه نمی شوند (ملاکD). ترک معمولا ، اما نه همیشه با اختلال مصرف مواد ارتباط دارد. اغلب افرادی که ترک کرده اند میل شدیدی به مصرف دوباره مواد یا کاهش دادن نشانه ها دارند(انجمن روانپزشکی آمریکا، 2013؛ ترجمه سید محمدی، 1393).
اختلالات روانی ناشی از مواد
اختلالات روانی ناشی از مواد ، مجموعه نشانگان بالقوه شدید، معمولا موقتی، اما گاهی مداوم دستگاه عصبی مرکزی هستند که در زمینه تاثیرات موادی که سوء مصرف می شوند، داروها یا مواد سمی متعددی ایجاد می شوند. این اختلالات از اختلالات مصرف مواد متمایز شده اند، که در آنها مجموعه ای از نشانه های شناختی، رفتاری، و فیزیولوژیکی به رغم مشکلات قابل ملاحظه مرتبط با مواد مشارکت دارند. اختلالات روانی ناشی از مواد/دارو ممکن است بوسیله 10 طبقه مواد یا انواع زیاد دارو های دیگر که در درمان پزشکی استفاده می شوند و اختلالات مصرف مواد را به وجود می آورند، ایجاد شوند. تمام اختلالات ناشی از مواد/دارو ویژگی های مشترکی دارند. تشخیص دادن این ویژگی های مشترک برای کمک به شناسایی این اختلالات اهمیت دارد. این ویژگی ها به صورت زیر شرح داده شده اند: (انجمن روانپزشکی آمریکا، 2013؛ ترجمه سید محمدی، 1393)
اختلال، جلوه بیمارگون قابل ملاحظه بالینی اختلال روانی مربوط را نشان می دهد.
شواهدی از سابقه، معاینه بدنی، یا نتایج آزمایشگاهی درباره هر دو مورد زیر وجود دارد:
اختلال ظرف مدت 1 ماه مسمومیت یا ترک مواد یا مصرف دارو ایجاد شده است؛ و
مواد/داروی درگیر توانایی ایجاد کردن اختلال روانی را دارد.
اختلال با اختلال روانی مستقل بهتر توجیه نمی شود (یعنی، اختلالی که ناشی از مواد- یا دارو نیست). چنین شواهدی از اختلال روانی مستقل می تواند شامل موارد زیر باشد:
اختلال قبل از مسمومیت شدید یا ترک یا مصرف کردن دارو ادامه یافته است. این ملاک در مورد اختلالات عصبی- شناختی از مواد یا اختلال ادراک باقیمانده از مواد توهم زا، که بعد از توقف مسمومیت حاد یا ترک ادامه می یابد کاربرد ندارد.
اختلال منحصرا در طول دوره دلیریوم روی نمی دهد.
اختلال موجب ناراحتی یا اختلال قابل ملاحظه بالینی در عملکرد اجتماعی، شغلی، یا زمینه های مهم دیگر عملکرد می شود.
ویژگی ها
در مورد طبقات موادی که توانایی ایجادکردن اختلالات روانی ناشی از مواد که ارتباط بالینی دارند، می توان نتیجه گیری کلی کرد. به طور کلی، داروهای آرامبخش تر (داروهای آرامبخش، خواب آور، یا ضد اضطراب، و الکل) می توانند اختلالات افسردگی برجسته و قابل ملاحظه بالینی هنگام مسمومیت ایجاد کنند، در حالی که اختلالات اضطرابی در طول مجموعه نشانگان ترک ناشی از این مواد مشاهده می شوند. همچنین، در مدت مسمومیت، مواد تحریک کننده تر (مثل آمفتامین و کوکائین) احتمالا با اختلالات روان پریشی ناشی از مواد و اختلالات اضطرابی ناشی از مواد ارتباط دارند، به طوری که دوره های افسردگی اساسی ناشی از مواد هنگام ترک مشاهده می شوند. داروهای آرامبخش تر و تحریک کننده تر احتمالا اختلالات خواب و جنسی قابل ملاحظه، ولی موقتی ایجاد می کنند. به طور کلی، برای اینکه یک اختلال روانی ناشی از مواد به حساب آید باید شواهدی وجود داشته باشد مبنی بر اینکه آن اختلال با بیماری روانی مستقل بهتر توجیه نمی شوند(انجمن روانپزشکی آمریکا، 2013؛ ترجمه سید محمدی، 1393).
اختلالات مرتبط با مواد شبه افیونی
در سراسر جهان بیش از 20 داروی مجزا کاربرد بالینی دارند. در کشورهای توسعه یافته بیشترین داروی افیونی که مورد سوء مصرف و وابستگی قرار می گیرند هروئین است. مواد افیونی دست کم از 3500 سال پیش و اکثرا به شکل تریاک به کار رفته اند. نخستین بار مرفین در سال 1832 از تزیاک جدا شدند. در قرن بیستم مورفین خالص و کدئین به تدریج در مصارف پزشکی جایگزین تریاک خام شدند، هر چند مصرف غیر طبی تریاک هنوز در برخی نقاط دنیا ادامه دارد(سادوک و سادوک، 1933؛ ترجمه رضاعی، 1391).
در جدول زیر فهرست مواد افیونی مختلف که کاربرد درمانی در ایالات متحده دارند(به استثنای هروئین)، ارائه شده است.
جدول2-1 . مواد افیونی
نام اختصاصینام تجاریمورفینهروئین (دی استیل مورفین)هیدرومورفونDilaudidاکسی مورفون (دی هیدرو هیدروکسی مورفینون)نورموفانلورفانوللودرمورانمتادوندولوفینمیریدیندمرول، پتادولفنتانیلSublimazeکدئین-هیدرو کودون(دی هیدرو کدئینون)Hycodanدروکود(دی هیدرو کدئین)Campal, Synalgosاکسی کدون(دی هیدرو هیدرو کسی کدئینون)روکسی کدون، اکسی کانتین، پرکدان، پرکوکتپروپوکسی فنDravonبوپرونورفینBuprenexپنتا زوسینتالویننالیوفینNubainبوتورفانولاستادول
واژه هایopiate (افیون) و opioid (شبه افیون) از واژه opium (تریاک) گرفته شده که به معنای عصاره خشخاش است و حاوی تقریبا 20 نوع الکالوئید و از جمله مورفین است(سادوک و سادوک، 1933، ترجمه رضاعی، 1391).
شبه افیون ها شامل گسترده ای از مواد است که بعضی از آنها طبیعی بدست می آیند و بقیه از طریق ترکیب. شبه افیون های طبیعی، اشکال متعددی از شبه افیون ها هستند که اثرات شبیه تریاک و هروئین دارند بوسیله مغز و غده هیپوفیز ساخته می شوند(ساراسون و ساراسون، 1987؛ ترجمه نجاریان، مقدم و دهقانی، 1383).
تعدا زیادی مواد شبه افیونی صناعی ساخته شده اند از جمله مپریدین، متادون، پنازوسین و پروپوکسی فن. متادون در حال حاضر داروی استاندارد انتخابی برای درمان وابستگی به مواد افیونی است. آنتاگونیست های مواد افیونی به منظور درمان وابستگی به مواد افیونی و مسمومیت با مقادیر بالای آنها ساخته شده اند. این طبقه از داروها عبارتند از نالوکسون، نالترکسون، نالورفین. ترکیباتی با فعالیت توام آگونیست و آنتاگونیست ساخته شده اند که عبارتند از پنتازوسین، بوتورفانول و بوپرونورفین. مطالعات نشان داده است که بوپرونورفین در درمان وابستگی به مواد افیونی موثر است(سادوک و سادوک، 1933، ترجمه رضاعی، 1391).
در راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی ویرایش پنجم (DSM-5) اختلالات مرتبط با مواد شبه افیونی را به دو دسته تقسیم می کند:اختلالات مصرف مواد شبه افیونی (سوء مصرف مواد شبه افیونی و وابستگی به مواد شبه افیونی)؛ اختلال ناشی از مواد افیونی (مسمومیت و ترک). در جدول اختلالات مرتبط با مواد شبه افیونی بر طبق DSM-5آورده شده است:
جدول2-2 . اختلالات مرتبط با مواد شبه افیونی بر طبق DSM-5
ملاک های تشخیصیالگوی مشکل آفرین مصرف مواد شبه افیونی که به اختلال ا ناراحتی قابل ملاحظه بالینی منجر می شود به صورتی که با حداقل دو مورد زیر آشکار می شود که ظرف دوره 12 ماهه روی می دهند:مواد شبه افیونی در مقادیر بیشتر یا ظرف مدت طولانی تر از انچه مورد نظر بوده مصرف می شوند.میل مداوم یا تلاش های ناموفق برای کاهش دادن یا کنترل کردن مصرف مواد شبه افیونی وجود دارد.وقت زیادی صرف فعالیت های لازم برای به دست آوردن مواد شبه افیونی، مصرف آن یا بهبود از تاثیرات آن می شود.اشتیاق یا میل شدید به مصرف کردن مواد شبه افیونی.مصرف مکرر مواد شبه افیونی به ناتوانی در برآورده کردن تعهدات نقش عمده در محل کار، مدرسه، یا خانه منجر می شود.مصرف مداوم مواد شبه افیونی با وجود داشتن مشکلات اجتماعی یا میان فردی مداوم یا مکرر که توسط تاثیرات مصرف مواد شبه افیونی ایجاد یا تشدید می شوند.فعالیت مهم اجتماعی، شغلی، یا تفریحی به علت مصرف مواد شبه افیونی رها می شوند یا کاهش می یابند.مصرف مکرر مواد شبه افیونی در موقعیت هایی که از لحاظ جسمانی خطرناک است.مصرف مواد شبه افیونی با وجود اگاهی از داشتن مشکل جسمانی یا روان شناختی مداوم یا عود کننده که احتمالا در اثر این ماده ایجاد یا تشدید شده است، ادامه می یابد.تحمل، به صورتی که توسط هر یک از مورد زیر توصیف می شود: نیاز به افزایش محسوس مقدار ماده شبه افیونی برای دستیابی به مسمومیت یا تاثیر دلخواه.کاهش چشمگیر تاثیر در اثر مصرف مداوم مقدار یکسانی از مواد شبه افیونی.توجه: بر آورده کردن این ملاک برای کسانی که مواد شبه افیونی را صرفا تحت نظارت پزشکی مناسب مصرف می کنند، در نظر گرفته نمی شود.ترک، به صورتی که با هریک از موارد زیر آشکار می شود:نشانگان مخصوص ترک مواد شبه افیونی.مواد شبه افیونی (یا موادی که ارتباط نزدیکی با آنها دارند) برای تسکین دادن به نشانه های ترک یا اجتناب از آنها مصرف می شوند.توجه: بر آورده کردن این ملاک برای آن دسته از افرادی که مواد شبه افیونی را صرفا تحت نظارت پزشکی مناسب مصرف می کنند، در نظر گرفته نمی شود.مشخص کنید اگر:در حالت بهبود اولیه: بعد از اینکه ملاک های کامل برای اختلال مصرف مواد شبه افیونی قبل برآورده شد، هیچ یک از ملاک های اختلال مصرف مواد شبه افیونی حداقل به مدت 3 ماه، اما کمتر از 12 ماه برآورده نشده اند(به جز اینکه ملاک A4 «اشتیاق، یا میل شدید برای مصرف مواد شبه افیونی/م ممکن است بر آورده شده باشد). در حالت بهبود مداوم: بعد از اینکه ملاک های کامل برای اختلال مصرف مواد شبه افیونی قبل برآورده شد، هیچ یک از ملاک های اختلال مصرف مواد شبه افیونی دیگر در هیچ زمانی ظرف مدت 12 ماه طولانی تر برآورده نشده اند(به جز اینکه ملاک A4 «اشتیاق، یا میل شدید برای مصرف مواد شبه افیونی/م ممکن است بر آورده شده باشد).مشخص کنید اگر: در درمان نگهدارنده : این شاخص اضافی در صورتی مورد استفاده قرار می گیرد که فرد داروی آگونیست تجویزی مانند متادون بوپرونورفین مصرف کند و هیچ یک از ملاک ها برای اختلال مصرف مواد شبه افیونی برای آن طبقه برآورده نشده باشند (به جز تحمل نسبت به آگونیست یا ترک آن). این طبقه همچنین در مورد آن دسته از افرادی به کار می رود که تحت آگونیست نسبی، آگونیست/ آنتاگونیست کامل مانند نالترکسون خوراکی یا دپوت یا دپوت نالترکسون نگهداشته شده اند.در محیط کنترل شده: این شاخص اضافی در صورتی مورد استفاده قرار می گیرد که فرد در محیطی باشد که دسترسی به مواد شبه افیونی محدود شده است.
ویژگی های تشخیصی اختلالات مرتبط با مواد شبه افیونی بر طبق DSM-5
اختلال مصرف مواد شبه افیونی علایم و نشانه هایی را شامل می شود که مصرف بی اختیار، طولانی مدت مواد شبه افیونی را منعکس می کند که برای مقاصد پزشکی موجه، یا اگر بیماری جسمانی دیگری وجود داشته باشد که نیازمند درمان با مواد شبه افیونی است، مصرف نمی شود، بلکه مقدار خیلی بیشتر از انچه برای بیماری جسمانی لازم است مصرف می شود. افراد مبتلا به اختلال مصرف مواد شبه افیونی گرایش دارند چنان الگوی ممظم مصرف بی اختیار دارو را پرورش دهند که فعالیت های روزانه آنها پیرامون به دست آوردن و مصرف کردن مواد شبه افیونی برنامه ریزی می شوند. مواد شبه افیونی معمولا از بازار غیر مجاز خریداری می شوند، ولی ممکن است با تزویر کردن یا مبالغه کردن مشکلات جسمانی عمومی از پزشکان یا دریافت کردن نسخه های همزمان از چندین چزشک نیز به دست آیند. متخصصان مراقبت بهداشتی مبتلا به اختلال مصرف مواد شبه افیونی اغلب مواد شبه افیونی را به وسیله نوشتن نسخه هایی برای خودشان با منحرف کردن مواد شبه افیونی که بیماران تجویز شده اند، یا از داور خانه بدست می آورند. اغلب افرراد مبتلا به اختلال مصرف مواد شبه افیونی، سطح قابل مااحظه ای از تحمل را دارند و هنگام قطع ناگهانی مواد شبه افیونی، دچار نشانه های ترک خواهند شد. افراد مبتلا به اختلال مصرف مواد شب افیونی اغلب پاسخ های شرطی به محرک های مرتبط با دارو را پرورش می دهند (مثل اشتیاق با دیدن هر گونه مواد مشابه گرد هروئین) – پدیده ای که در مورد اغلب دارو هایی که تغییرات روان شناختی شدید ایجاد می کنند، روی می دهد. این پاسخ ها احتمالا به برگشت کمک می کنند، خاموش کردن آنها دشوار است، و معمولا برای مدت طولانی بعد از اینکه سم زدایی کامل شده است، ادامه می یابند.
شکل گیری و روند
اختلال مصرف مواد شبه افیونی می تواند در هر سنی شروع شود، اما مشکلات مرتبط با مصرف مواد شبه افیونی عمدتا برای اولین بار در اوخر نوجوانی یا اوایل 20 تا 30 سالگی مشاهده شده اند. وقتی اختلال مصرف موادشبه افیونی شکل می گیرد، معمولا به مدت چند سال ادامه می یابد، با اینکه دوه های کوتاه پرهیز رایج هستند. در جمعیت های درمان شده، برگشت پس از پرهیز رایج است، با اینکه برگشت ها روی می دهند، و در حالی که برخی تلفات بلند مدت ممکن است به اندازه 2 درصد در سال باشد، تقریبا 20 تا 30 درصد افراد مبتلا به اختلال مصرف مواد شبه افیونی به پرهیز بلند مدت دست می یابند. افزایش سن با کاهش شیوع در نتیجه مرگ و میر زود هنگام و بهبود نشانه های بعد از 40 سالگی ارتباط دارد. با این حال، خیلی از افراد همچنان جلوه های بالینی دارند که ملاک های اختلال مصرف مواد را به مدات چند دهه بر آورده می کنند.
ویژگی های تشخیصی مسمومیت با مواد شبه افیونی بر طبق DSM-5
ویژگی اصلی مسمومیت با مواد شبه افیونی وجود تغییرات رفتاری یا روان شناختی مشکل آفرین قابل ملاحظه بالینی است(مثل سرخوشی اولیه و به دنبال آن بی احساسی، ملامت، سراسیمگی یا کنی روانی-حرکتی، قضاوت معیوب) که در طول مصرف مواد شبه افیونی یا مدت کوتاهی پس از آن ایجاد می شوند (ملاک A و B). مسمومیت ا تنگی مردمک (مگر اینکه اضافه مصرف شدید همراه با کمبود اکسیژن و گشادگی مردمک متعاقب وجود داشته باشد) و یک یا تعداد بیشتری از علایم زیر همراه است: خواب آلودگی (که به صورت «درحال چرت زدن» بودن توصیف می شود)، گفتار درهم بر هم، و اختلال در توجه و حافظه (ملاکC)؛ خواب آلودگی ممکن است به اغما کشیده شود. افراد مبتلا به مسمومیت با مواد شبه افیونی ممکن است به محیط توجه نداشته باشند، حتی تا حدودی که وقایع بالقوه زیان بار را نادیده بگیرند. این علایم و نشانه ها نباید با اختلال روانی دیگر بهتر توجیه شوند(ملاکD).
جدول2-3. ویژگی های تشخیصی مسمومیت با مواد شبه افیونی بر طبق DSM-5
ملاک های تشخیصیمصرف اخیر مواد شبه افیونی.تغییرات رفتاری یا روان شناختی مشکل افرین قابل ملاحظه بالینی (مثل سرخوشی اولیه و به دنبال آن بی احساسی، ملامت، سراسیمگی یا کندی روانی-حرکتی، قضاوت معیوب) که هنگام مصرف مواد شبه افیونی یا مدت کوتاهی بعد از آن ایجاد می شوند.تنگی مردمک (یا گشادگی مردمک ناشی از کمبود اکسیژن در اثر اضافه مصرف شدید) و یک (یا تعداد بیشتری) از علائم یا نشانه های زیر که در مدت مصرف مواد شبه افیونی یا مدت کوتاهی پس از آن ایجاد می شوند.خواب آلودگی یا اغما.گفتار درهم بر هم.اختلال در توجه یا حافظه. این علایم یا نشانه ها ناشی از بیماری جسمانی دیگر نیستند و با اختلال روانی دیگر، از جمله مسمومیت با مواد دیگر بهتر توجیه نمی شوند.مشخص کنید اگر:همراه اختلالات روانی دیگر: در موارد نادری که توهمات همراه با واقعیت آزمایی سالم یا خطاهای حسی شنیداری، دیداری، یا لامسه ای در غیاب دلیریوم روی دهند، ممکن است به این شاخص اشاره شود.
ویژگی های تشخیصی ترک مواد شبه افیونی بر طبق DSM-5
ویژگی اصلی ترک مواد شبه افیونی وجود نشانگان مخصوص ترک است که بعد از توقف (یا کاهش) مصرف مواد شبه افیونی که سنگین و طولانی بوده است ایجاد می شود (ملاک 1 A). نشانگان ترک می تواند با مصرف آنتا گونیست مواد شبه افیونی (مثل نالوکسون یا نالترکسون) بعد از یک دوره مصرف مواد شبه افیونی تسریع می شود (ملاک2A). این ممکن است بعد از مصرف اگونیست جزیی شبه افیونی مانند بوپرنورفین در فردی که در حال حاضر آگونیست کاما شبه افیونی مصرف می کند نیز روی دهد.ترک مواد شبه افیونی با الگوی علایم و نشانه هایی مشخص می شود که بر عکس تاثیرات آگونیست حاد هستند. اولین نشانه ها، ذهنی و شامل شکایت از اضطراب، بیقراری، و «احساس دردناک» است که اغلب در کمر و پاها قرار دارند، همراه با تحریک پذیری و حساسیت بیشتر به درد. سه یا تعداد بیشتری از موارد زیر باید وجود داشته باشند تا تشخیص ترک مواد شبه افیونی داده شوند: خلق ملول؛ تهوع یا استفراغ؛ دردهای عضلانی؛ اشک ریزش یا ترشح شدید مخاطی از بینی، خمیازه کشیدن؛ تب؛ بی خوابی(ملاکB).راست شدن مو و تب با نشانه های ترک شدیدتر همراه هستند و اغلب در کاربست بالینی رایج دیده نمی شوند، زیرا افراد مبتلا به اختلال مصرف مواد شبه افیونی معمولا قبل از اینکه نشانه های ترک خیلی پیشرفت کنند، موادی را بدست می آورند. این نشانه ها ترک مواد شبه افیونی باید موجب ناراحتی یا اختلال قابل ملاحظه بالینی در عملکرد شغلی، یا زمینه های مهم دیگر عملکرد شوند (ملاک C). نشانه ها نباید ناشی از بیماری جسمانی دیگر باشند و نباید با اختلال روانی دیگر بهتر توجیه شوند (ملاک D). برآورده کردن ملاک های تشخیصی برای ترک مواد شبه افیونی تنها، جهت تشخیص اختلال مصرف مواد شبه افیونی کفایت نمی کند، بلکه نشانه های همزمان اشتیاق و رفتار داوطلبی، از اختلال مصرف مواد شبه افیونی همزمان حکایت دارند.
جدول2-4. ویژگی های تشخیصی ترک مواد شبه افیونی بر طبق DSM-5
ملاک های تشخیصیوجود هر یک از موارد زیر:توقف (یا کاهش) مصرف مواد شبه افیونی که زیاد یا طولانی بوده است 0یعنی به مدت چند هفته یا طولانی تر).مصرف آنتاگونیست شبه افیونی بعد از یک دوره مصرف مواد شبه افیونی. سه (یا تعدا بیشتری) از موارد زیر ظرف چند دقیقه یا چند روز بعد از ملاک A ایجاد می شوند:خلق ملول.تهوع یا استفراق.دردهای عضلانی.اشک ریزش یا ترشح شدید مخاطی از بینی.گشادگی مردمک، راست شدن موها، یا عرق ریختن.اسهال.خمیازه کشیدن.تب.بی خوابی. علایم و نشانه ها در ملاک B ناراحتی یا اختلال قابل ملاحظه بالینی در عملکرد اجتماعی، شغلی، یا زمینه های مهم دیگر عملکرد ایجاد می کنند.علایم یا نشانه ها ناشی از بیماری جسمانی دیگر نیستند و با اختلال روانی دیگر، از جمله مسمومیت یا ترک مواد دیگر بهتر توجیه نمی شوند.
سبب شناسی
در مدل وابستگی به مواد، وابستگی نتیجه فرایندی است که در آن عوامل متعددی که روی هم تاثیر متقابل دارند، بر رفتار مصرف مواد و از دست دادن انعطاف پذیری در تصمیم گیری برای مصرف یک ماده معین تاثیر دارند، هرچند اثرات هر داروی مشخص در این فرایند اهمیت زیادی دارد، اما همه افرادی که به یک ماده وابسته می شوند اثرات آن را به صورت یکسان تجربه نمی کنند و عوامل انگیزشی در افراد مختلف متفاوت است، به علاوه فرض بر این است که در مراحل مختلف این فرآیند، عوامل مختلفی دخالت دارند. بنابراین دسترسی به مواد، مقبولیت اجتماعی و فشار همسالان در نخستین مصرف مواد تاثیر دارند، اما عوامل دیگری نظیر شخصیت و خصوصیات زیستی فرد احتمالا در نحوه ادراک اثرات دارو و میزان ایجاد تغییرات در CNS بر اثر مصرف مکرر آن اهمیت بیشتری دارند. عوامل دیگری از جمله اثرات خاص هر دارو نیز ممکن است در پیشرفت مصرف دارو به سمت وابستگی نقش مهمی داشته و برخی عوامل دیگر در احتمال بروز بر اثر مصرف دارو یا بهبودی موفقیت آمیز وابستگی دخالت دارند(سادوک و سادوک، 1933، ترجمه رضاعی، 1391).
فرض شده است که اعتیاد یک «بیماری مغزی است» و فرایندهای مهمی که رفتار مصرف داوطلبانه دارو را به مصرف جبری آن تبدیل می کند تغییرات حاص در ساختمان و نوروشیمی مغز فرد مصرف کننده دارو است، امروز شواهد کافی حاکی است که چنین تغییراتی در قسمت های مرتبط مغزی روی می دهد(سادوک و سادوک، 1938، ترجمه پور افکاری، 1390).
تصمیم برای مصرف دارو تحت تاثیر موقعیت اجتماعی و روان شناختی بلافصل و همچنین سوابق بلند مدت مصرف دارو است. مصرف دارو یک رشته پیامدها به دنبال دارد که ممکن است آزارنده یا مشوق باشند، از طریق فرایند یادگیری به احتمال بیشتر یا کمتر تکرار مصرف دارو منجر شوند. در مورد بعضی از داروها، مصرف همچنین سبب آغاز شدن فرایند زیست شناختی وابسته به تحمل و وابستگی جسمانی و حساس سازی می گردد. به نوبه خود، تحمل می تواند برخی از اثرات جانبی دارو را کاهش دهد و امکان مصرف دورزهای بالاتر را بدهد یا آن را ایجاب کند، که خود بروز وابستگی جسمی را تسریع و شدید می کند. بالاتر از آستانه ای خاص، کیفیات آزارنده سندرم ترک انگیزه عود کننده مجزایی برای مصرف بیشتر دارو ایجاب می کند. حساسیت سیستم انگیزشی می تواند محدود محرک های وابسته به دارو را افزایش دهد(سادوک و سادوک، 1938، ترجمه پور افکاری، 1390).
عوامل عصبی- شیمیایی
هر یک از داروهها دارای آثار مخصوص در بدن است(میلانی فر، 1389)؛ و کلیه مواد یا داروها که به نحوی منجر به وابستگی می شوند، به طور مشخص با نحوه عمل انتقال دهنده ها و تعدیل کننده های عصبی رابطه دارند(گلپرور و همکاران، 1382). برای اکثر مواد مواد سوء مصرف، استثنای الکل، محقققین انتقال دهنده ها (عصب-رسانه) یا گیرنده های عصبی شناسایی کرده اند که اکثر مواد از طریق آنها اثرات خود را اعمال می کنند. برخی از پژوهشگران در مطالعات خود این نوع فرضیه را دنبال می کنند. مثلا مواد افیونی بر گیرنده های افیونی اثر می کنند. بنابراین در کسی که فعالیت افیونی درونزاد بسیار کم است یا فعالیت آنتاگونیستی افیونی درونزاد خیلی بالا است ممکن است در معرض خطر ابتلا به وابستگی به مواد افیونی قرار داشته باشد. حتی در کسی که کارکرد گیرنده درونزاد در او کاملا طبیعی و و غلظت عصب –رسانه بهنجار است، مصرف طولانی مدت یک ماده مورد سوء مصرف ممکن است نهایتا سیستم گیرنده را در مغز تغییر دهد، به طوری که مغز برای حفظ تعادل، نیازمند ماده برونزا باشد. چنین فرایندی در سطح گیرنده ممکن است مکانیسم پیدایش تحمل در دستگاه عصبی مرکزیCNS باشد. با این حال اثبات تغییر میزان آزاد شدن عصب-رسانه و کارکرد گیرنده ناقل عصبی دشوار بوده و تحقیقات جدید بر اثرات مواد بر سیستم پیام برنده دوم و تنظیم ژن متمرکز است(سادوک و سادوک، 1933، ترجمه رضاعی، 1391).
انتقال دهنده های عمده ای که ممکن است در پیدایش سوء مصرف مواد و وابستگی مواد درگیر بوده باشند عبارتند از: سیستم های افیونی، کاتکولامین (مخصوصا دوپامین)، و گاماآمینوتیرتیک اسید (GABA). نورن های دوپامینرژیک ناحیه تگمنتال بطنی که به نواحی قشری و سیستم لیمبیک، خصوصا هسته اکومبنس کشیده می شوند، اهمیت خاص دارند. در این مسیر خاص تصور می شود که در قطع پاداش درگیر است و ظاهرا میانجی عمده اثرات موادی نظیر آمفتامین ها و کوکائین است. لوکوس سرولوس، بزرگترین گروه نورون های آدرنرژیک، تصور می شود در میانجیگری اثار مواد تریاکی و شبه تریاک درگیر است این راه مجموعا مدار پاداش مغز نامیده می شود(سادوک و سادوک، 1938، ترجمه پور افکاری، 1390).
به علت اختصاصات فیزیولوژیک، بعضی از داروها با مقادیر بسیار کم اعتیاد به وجود می آورند. به طور مثال قدرت اعتیاد دهی هروئین به مراتب بیشتر از تریاک است در صورتی که این قدرت در مشروبات الکلی گوناگون مربوط به درجه خلوص و به مقدار الکل ان بستگی دارد. هروئین قوی تر از مرفین است چون قابلیت انحلال آن در چربی بیشتر از مرفین است و سریع تر از مرفین از سد خونی مغزی عبور می کند(میلانی فر، 1389).
عوامل ژنتیک
تبیین های ژنتیک بر تحقیقات فامیلی، دوقلوها، فرزند خوانده ها و اخیرا بر دخالت ژن ها که بیش از چند سال از شناسایی آنها نمی گذرد، متکی است(گلپرور و همکاران، 1382). شواهد مختلفی از استعداد ارثی اعتیاد به الکل و مواد مخدر وجود دارد. تاثیر مستقیم عوامل ژنتیکی، عمدتا از طریق اثرات مختلف مواد در بدن می باشد که بسته به نوع وراثت شخص، اثرات ماده نیز متفاوت خواهد بود(باوی، 1388). محققین اخیرا در مطالعه سوء مصرف مواد و وابستگی از روش پلی مورفیسم طولی محدود شده (RFLP) استفاده کرده اند و گزارش هایی از روابط ژن هایی که بر تولید دوپامین اثر می گذارند منتشر شده است(سادوک و سادوک، 1933، ترجمه رضاعی، 1391).
عوامل روان شناختی
الف) عوامل شخصیتی و وابستگی به مواد
اولین دیدگاه مطرح در روامن شناسی که بر عوامل شخصیتی در وقوع وابستگی (اعتیاد) تاکید نموده، رویکرد روان تحلیل گری بوده است. فروید معتادان را دارای ویژگی های رفتار برگشت کننده به خاطر تثبیت شدگی در مرحله دهانی می داند. به این ترتیب معتادان افرادی معرفی می شوند که به دلیل عدم ارضا از ناحیه دهان، در مرحله رشد دهانی تثبیت شده، در بزرگسالی به طور افراطی این ارضا را در مصرف مواد مخدر جستجو می کنند(گلپرور و همکاران، 1382). فرمول بندی های سایکودینامیک جدید، مصرف مواد را بازتاب اعمال مختل ایگو معرفی می کنند (یعنی ناتوانی مقابله با واقعیت) (سادوک و سادوک، 1933، ترجمه رضاعی، 1391).
عده ای از متخصصان بر این باورند که شخصیت افراد معتاد در اعتیادشان دخیل است. زیرا وقتی دسترسی به مواد مخدر در جامعه ای به سهولت امکان پذیر است، همه افراد معتاد نمی شوند(باوی، 1388). به طور کلی شخصیت فرد معتاد از دید روانپزشکی بسیار پیچیده است. معتادین به مواد مخدر و الکل از گروههای مختلف اجتماعی، اقتصادی، و فرهنگی بوده و به هیچ وجه یک گروه خاص و متجانس از نظر شخصیتی نیستند(میلانی فر،1389).
محققان در تحقیقات خود دریافتند که بسیاری از معتادان مورد مطالعه آن ها علائمی از ویژگی های روان نژندی، و روان پریشی همراه با خصیصه رفتارهای ضد اجتماعی دارن. سایر تحقیقات نیز نشان داده اند که ویژگی های ضد اجتماعی در افراد معتاد بسیار بالاست. می توان نتیجه گرفت که رابطه بین شخصیت و اعتیاد رابطه ای متقابل است. یعنی فرد به علت وضع خاص شخصیتی، نیازها، شکست ها، فقدان مهارت های اجتماعی، ناتوانی در برخورد صحیح با مسایل زندگی، ناکامی های زندگی، عدم ثبات عاطفی، شخصیت نابالغ و از همه مهم تر وابستگی روانی به اعتیاد روی می آورند. اعتیاد نیز به نوبه خود موجب می شود که فرد انسجام روانی – عاطفی خود را از دست بدهد. به این ترتیب بین اعتیاد و شخصیت، دور باطلی ایجاد می شود(باوی، 1388).
در میان اختلالات شخصیتی که با اعتیاد فرد ارتباط دارند سه نمونه شایع عبارتند از: اختلال شخصیت ضد اجتماعی و اختلال شخصیت وابسته و اختلال شخصیت مرزی است. نمونه هایی از رفتارهای افراد با شخصیت ضد اجتماعی،مانند دروغ گویی، فریب کاری، کلاه برداری، ناسازگاری با موازین اجتماعی و زیر پا گذاشتن حقوق دیگران، رفتارهای پرخاشگرانه، ضرب و شتم است که میزان شیوع این اختلال حدود 3% است و 50% معتادان این اختلال شخصیت را دارند. نمونه هایی از ویژگی های شخصیت وابسته، عبارتند از: ناتوانی در برقراری ارتباط با دیگران، انزوا، تنهایی، عدم اعتماد به نفس، احساس حقارت، ناتوانی در دفاع از حق خود، نداشتن قاطعیت، عدم تحمل کافی، پذیرفتن هرگونه خفت و خواری و توهین از فردی که به او وابسته است. میزان شیوع این اختلال 5/2% است و افرادی با داشتن ویژگی شخصیتی برای فرار از ناکامی و شکست و برای سرپوش گذاشتن بر نقاط ضعف و ناتوانی های خود، دست به مصرف مواد مخدر می زنند و با مصرف ماده اعتیاد آور به حالتی آرامش، نشئه و احساس لذت دست پیدا می کنند و حاضر به پذیرفتن هر چیزی برای تکرار آن تجربه لذت بخش هستند. هم چنین نمونه هایی از اختلال شخصیت مرزی عبارتند از: عدم ثبات در روابط بین فردی و عواطف، تکامشی بودن، رفتارهای مکرر خود کشی، اعمال خود آسیبی مکرر، از دست دادن مکرر شغل، ترک تحصیل، ازدواج های نا موفق، سوء مصرف مواد و روابط جنسی نابهنجار، احساس مزمن پوچی و بی حوصلگی، مجادله طلب و پرتوقع هستند(باوی، 1388).
ب) یادگیری و شرطی سازی
مصرف دارو چه به ندرت روی دهد، چه به طور وسواسی، می توان رفتاری شمرد که با پیامدهای خود حفظ می شود. داروها می توانند از طریق خاتمه دادن به یک حالت آزارنده و مضر نظیر درد، اضطراب یا افسردگی رفتارهای پیشین را تقویت نمایند. در برخی از موقعیت ها اجتماعی، مصرف دارو، گذشته از اثرات فارماکولوژیکی، می تواند در صورتی که منجر به وضعیت خاص یا مقبولیت توسط دوستان گردد، آن را تقویت نماید. هر بار مصرف دارو تقویت مثبت سریع را بر می انگیزد، خود در نتیجه بروز نشئه، رفع عواطف ناخوشایند، وقفه دادن علایم ترک، یا هر موقعیتی از این اثرات. به علاوه بعضی از داروها ممکن است دستگاه عصبی را نسبت به اثرات تقویتی دارو حساس سازند. در نهایت، ساز و برگ مصرف (سوزن ها، بطری ها و بسته های سیگار) و رفتارهای مرتبط با مصرف مواد ممکن است تقویت کننده های ثانوی گردند، همینطور سرنخ های اشاره کننده به قابلیت وصول ماده، و حضور آن، ولع یا میل شدید برای تجربه اثرات افزایش می یابد(سادوک و سادوک، 1938، ترجمه پور افکاری، 1390).
الگوی شرطی سازی کلاسیک مبنی بر ایجاد رابطه میان نشانه های رفتاری و موقعیتی با پاسخ های جسمانی و روانی قادر به تنیین این واقعیت است که وقتی نشانه های معمولی برای تزریق یک دارو به افراد معتاد ارائه می شود، بدون اینکه دارو یا ماده ای مصرف شود در پاسخ های شرطی شده، مثل افزایش دمای بدن و ... افزایش قابل ملاحظه ای رخ می دهد. همین طور نشانه های محیظی آشنا، همچون دوستان یا محله های زندگی که با استفاده از دارو جهت تسکین فشارهای روانی و جسمانی تداعی شده اند، ممکن است باعث بروز پاسخ های جسمانی و احساس کشش شدید درونی برای مصرف مواد بشود(گلپرور و همکاران، 1382).
ج) عوامل اجتماعی، اقتصادی و فرهنگی
افراد معتاد در بین تمام طبقات اجتماعی کشور ها یافت می شود. ولی شیوع آن بسته به سهولت و در دسترس بودن مواد، درجه قبول اجتماع، مذهب ، شعور اجتماعی و طبقاتی، وضع اقتصادی، فرهنگی و اختصاصات گروهی می باشد(میلانی فر، 1389).
بیلز (1964) طی مطالعات خود بر روی جوامع مختلف اظهار می دارد که: «بروز و شیوع اعتیاد در یک جامعه، به سه عامل فرهنگی بسیار مهم وابسته است:
میزان تنش و فشار درونی که در اثر فرهنگ به وجود می آید.
تشویق مصرف مواد از طریق فرهنگ.
میزان آمادگی و شرایطی که هر فرهنگ برای جانشین ساختن احتیاجات ارضاء نشده و سازگاری با تنش و اضطراب آماده می سازد(به نقل از گلپرور و همکاران، 1382).
دورنوند و دورنوند (1969) در مطالعه ای تطبیقی از یافته های 44 مطالعه که در آنها از روش های زمینه یابی اجتماعی استفاده شده بود، نشان دادند که طبقه اجتماعی- اقتصادی تنها متغیر جمعیت شناختی بوده که به طور پایدار با وضعیت روان شناختی افراد ارتباط داشته است(به نقل از گلپرور و همکاران، 1382).
مطالعات همه گیر شناسی براساس زمینه یابی های خانوادگی در آمریکا نشان داده که مصرف مواد، در میان بیکاران 18 تا 25 ساله شایعتر از دیگر گروههای سنی است. بنابر همین یافته ها رابطه اعتیاد و بیکاری دو سویه است، بدین معنی که برخی افراد بدلیل بیکاری به گروههایی می پیوندند که مصرف کننده و توزیع کننده مواد هستند و گروه دیگر ممکن است در اثر اعتیاد بیکار شده باشند(گلپرور و همکاران، 1382).
د) عوامل مربوط به خانواده
وضعیت نابسامان خانوادگی یکی از عوامل مهم و موثر در ایجاد و گسترش اعتیاد است. خانواده را می توان مهم ترین نهاد اجتماعی، در اکثر جوامع انسانی دانست که تاثیر به سزایی در تکوین و تحول شخصیت فرد دارد. اساس سازگاری فرد در جامعه، در خانواده ریخته می شود. برخی از رفتارهای مارد مثل محبتف حمایت بیش از حد، کمبود محبت، تنبیه بدنی شدید و یا بی اهتنایی، از عوامل ایجاد کننده نارضایتی عاطفی و رفتار های نادرست است که بدون شک در زندگی آینده ی کودک تاثیر دارد و برخی از اثرات آن ماندگار می باشد. اغلب افرادی که در خانواده های اعتیاد متولد می شوند و پرورش می یابند مصرف مواد مخدر را در خانوده امری عادی تلقی می نمایند و ترس از تجربه این مواد دراین خانواده از بین می رود(باوی، 1388).
تحقیقات نشان داده است که اعتیاد بیشتر در نوجوانانی شکل می گیرد که اختلافات خانوادگی بین والدین، اعتیاد والدین وکمبود های عاطفی در خانواده های آنها متداول است و این ویژگی در خانواده های معتادان دیده شده است. بین اعضای خانوده، انسجام کمتری وجود دارد، و نظارت و کنترل کافی بر کودکان و نوجوانان اعمال نمی شود و کودکان از آزادی بیش از حد برخوردارندو به تعلیم و تربیت کودکان توجه نمی شود و اعتقادات مذهبی و پایبندی به سنت های خانوادگی کمتر دیده می شود و خانواده عقاید آزاد گونه ای نسبت به مواد مخدر دارند(باوی، 1388).
مطابق با نظر چهارمین ویرایش راهنمای تشخیصی وآماری اختلالات روانی (DSM-IV) اعضای خانواده فرد مبتلا به وابستگی به مواد مخدر احتمالا سطوح بالاتری از آسیب شناسی بویژه اختلالات مرتبط با مواد دیگر و اختلالات ضد اجتماعی را نشان می دهند (گلپرور و همکاران، 1382).
هارتمن اعتقاد دارد که مصرف کنندگان مواد مخدر مانند اکثر افراد روان نژند دارای مادرانی هستند که دوگانگی را تشدید می کنند. مادران آنها دارای رفتارهایی جاذب و در عیت حال دلهره آمیز هستند و در پسران خود، به ویژه، حالت های انفعالی و علایم روان نژندی بوجود می اورند و این حالت ها با مصرف یا بدون مصرف ماد مخدر بروز می نمایند. به همین دلیل حالت هایی نظیر تثبیت و یا واپس روی دهانی را آن گونه که روان تحلیل گران معتقدند، مشاهده می کنیم(گلپرور و همکاران، 1382).
وجود پدر و مادر معتاد می تواند عامل مهمی در گرایش فرزندان، به اعتیاد باشد. وجود والدین معتاد در خانوده به عنوان یک الگوی رفتاری، که بوجود آورنده زمینه ی تشویق و ترغیب به مصرف مواد مخدر می گردند. وجود آزادی هیی مفرط و معاشرت های بی بند بار، جهل و فقر فرهنگی این والدین، عدم احساس مسولیت آن ها و بی توجهی به تربیت کودکان و کشمکش های ایجاد شده توسط آنان در درون خانوده از نتایج وجود والدین معتاد و عوامل گرایش به اعتیاد فرزندان می باشند و فرزندان خانواده های معتاد، از نظر دریافت مهرف محبت، کنترل، نظارت و بالاخره حمایت پدر و مادر در شرایط گیج کننده و سردرگمی به سر می برند. زیرا پدر یا مادر معتاد در هنگام مصرف مواد مخدر و ایجاد نشئگی، بسیار خوش خلق و با عطوفت می شوند و نقش نوازشگری بیش از حد آنان؛ چنان است که فرزندان را به خود وابسته می نمایند و در هنگام خماری، چنان لبریز از خشونت و درنده خویی می شوند که کمترین احساس واکنشی به نیازهای اساسی فرزندان خود نشان نمی دهند. در نتیجه کودکانی که در چنین شرایطی و ساختار آسیب زایی قرار دارند و در تفکر کودکانه خود به تجربه در می یابند که بین مهرورزی، عطوفت و هم چنین مصرف مواد مخدر نوعی رابطه لازم و ملزوم وجود دارد و ماده مخدر را روزنه ای به سوی محبت و حضانت خوب انسانی می پندارند و احتمالا چنین است که احساس خوش بینی نسبت به مواد مخدر در این قبیل کودکان شکوفا می شود(باوی، 1388).
اختلالات روانی
شیوع اختلال روان پزشکی دیگر بین افرادی که در پی درمان وابستگی به الکل، کوکائین، یا مواد افیونی هستند مشاهده می شود، برخی از مطالعات نشان داده اند که تا 50 درصد معتادین یک اختلال روانپزشکی توام دارند هرچند سوئ مصرف کنندگان مواد افیونی، کوکائین، و الکل مبتلا به مسائل روانپزشکی همزمان احتمال دارد که در پی درمان برآیند، آنهایی که به دنبال درمان نیستند لزوما رهایی از اختلال روانپشکی توام نمی باشند، چنین افرادی ممکن است دارای حمایت های اجتماعی باشند که به آنان کمک می کند تاثیر دارو را بر زندگی خود انکار نمایند، در مطالعه همه گیر شناختی وسیع نشان داده اند که حتی بین نمونه های مصرف جمعیت ها، که واجد ملاک های سوئ مصرف الکل-دارو یا وابستگی به انها هستند احتمال زیادی هست که واجد ملاک های سایر اختلالات روانپزشکی نیز هستند (سادوک و سادوک، 1938، ترجمه پور افکاری، 1390).
شایع ترین تشخیص هایی که همراه با اعتیاد عبارتند از: افسردگی اساسی، اختلال شخصیت ضد اجتماعی، فوبی، اختلال وسواس جبری، اختلال پانیک، مانیا، و اسکیزوفرنی، در ضمن گاهی وجود این چنین اختلالاتی، باعث گرایش به مصرف مواد می شود(باوی، 1388). در زیر برخی از این حالات روانی توضیح داده می شود.
الف) اختلال افسردگی
اختلالات افسردگی و اختلالات دوقطبی عبارتند از ناراحتی ها و نابسامانیهای هیجانی و عاطفی که باعث می شوند فرد از درون ناراحت باشد و یا نتواند کارها و وظایف خود را خوب انجام دهد. ویژگی اصلی اختلال افسردگی عمده، که گاهی آن را افسردگی یک قطبی نیز می نامند، غم شدید، دوری جویی از دیگران، و احساس بی فایدگی و بی ارزشی است. علت یک قطبی نامیده شدنش این است که در آن اپیزود مانیک وجود ندارد. ویژگی اصلی اختلال دو قطبی، حضور اپیزود مانیک است. مانی (مانیا) نوعی هیجان است که ویژگی های اصلی آن عبارتند از فعالیت فیزیکی بیش از حد، تغییر عقیده سریع و پی در پی، رفتار بدون فکر، و احساس سرزندگی و شادی زیاده از حد. مانی معمولاً با افسردگی همراه است و به همین علت، این گروه از اختلالات، اختلالات دوقطبی نامیده می شود. افسردگی و مانی، دو سوی انتهایی خلقیا عاطفه را تشکیل می دهند که می توان آنها را دو قطب متضاد یک پیوستار دانست: غم عمیق در یک سو و شادی بی حد و حصر در سوی دیگر(گنجی، 1392).
جدول2-4. ویژگی های تشخیصی اختلال افسردگی ناشی از مواد/ دارو بر طبق DSM-5
ملاک های تشخیصیاختلال برجسته و مداوم در خلق که در تصویر بالینی غالب است و با خلق افسرده یا کاهش محسوس علاقه یا لذت در تمام، یا تقریبا تمام فعالیت ها مشخص می شود.شواهدی از سابقه، معاینه بدنی، یا نتایج آزمایشگاه برای هر دو (1) و (2) وجود دارد:نشانه ها در ملاک A در طول مدت کوتاهی بعد از مسمومیت با مواد یا ترک آن یا بعد از قرار گرفتن در معرض دارو ایجاد شده اند.مواد/دارو درگیر توانایی ایجاد کردن نشانه های ملاکA را دارد.این اختلال با افسردگی که ناشی از مواد/دارو نیست بهتر توجیه نمی شود. چنین شواهدی از اختلال افسردگی مستقل می تواند شامل موارد زیر باشد: نشانه ها قبل از شروع مصرف مواد/دارو واقع شده اند: نشانه ها برای مدت زمان قابل ملاحظه ای (مثلا در حدود 1 ماه) بعد از توقف ترک مواد یا مسمومیت شدید، ادامه داشته اند؛ یا شواهد دیگر وجود دارد که از وجود اختلال افسردگی مستقل که ناشی از مواد/دارو نیست، خبر می دهند.این اختلال منحصرا در دوره دلیریوم روی نمی دهد.این اختلال ناراحتی یا اختلال قابل ملاحظه بالینی در عملکرد اجتماعی، شغلی یا زمینه های مهم دیگر عملکرد ایجاد می کند.
ب) اختلالات اضطرابی
اختلال اضطرابیعبارت است از یک حالت روانی یا برانگیختگی شدید که ویژگی های اصلی آن عبارتند از ترس، تردید، و نگرانی مفرط. در افرادی که به اختلال اضطرابی مبتلا هستند،
میزان ترس بسیار بیشتر از میزان تهدید یا خطر است. یعنی شدت ترس با شدت تهدید تناسب منطقی ندارد (مثلاً، در فوبیای خاص)؛
افراد دایماً خود را در حالت ترس و نگرانی می بینند بدون آنکه علت آن مشخص باشد (مثلاً، در اختلال اضطراب تعمیم یافته یا بعضی اختلالات وحشت زدگی)؛
ترس و نگراین به طور مزمن وجود دارند و دایماً فرد را رنج می دهند، تا جایی که نمی تواند زندگی روزمره خود را با حالت عادی پیش ببرد. این حالت ممکن است باعث شود که فرد نتواند شغل خود را حفظ کند، یا با دوستان، همسر، یا اعضای خانواده روابط طولانی مدت داشته باشد(گنجی، 1392؛ انجمن روانپزشکی آمریکا، 2013؛ ترجمه سید محمدی، 1393).
ت) ترس مرضی
فوبیاهای خاص عبارتند از ترس های افراطی، غیرمنطقی، و مداوم نسبت به یک شیء یا یک وضعیت خاص. محرک های فوبیازا معمولاً ترس بسیار شدیدی ایجاد می کنند و به همین دلیل، افراد فوبیک، برای اجتناب از آنها، استراتژی هایی به کار می برند تا احتمال مواجه شدن با محرک های فوبیازا به حداقل برسد (رفتارهای ایمنی). افراد فوبیک معمولاً می دانند که ترس آنها از یک موقعیت یا رویداد فوبیازا بیش از حد زیاد یا غیرمنطقی است، اما مجموعه ای از باورهای فوبیک ایجاد کرده اند که ظاهراً ترس آنها را در کنترل دارد. این باورها در درون خود اطلاعاتی به همراه دارند، اطلاعات درباره این که چرا فکرِ این یا آن محرک تهدید آمیز است و وقتی در وضعیت فوبیک قرار دارند چه واکنشی نشان دهند (مثل اجتناب از مواجهه با آن محرک). امروزه بسیاری از روش های درمان فوبیاهای خاص برای این طراحی شده اند که باورهای غلط را به چالش بکشند و آنها را با افکار بهتری جایگزین کنند که نزدیک شدن به محرک های فوبیازا و مواجهه با آنها را تشویق و تقویت می کنند(گنجی، 1392).
جدول2-5. ویژگی های تشخیصی اختلال اضطرابی ناشی از مواد/ دارو بر طبق DSM-5
ملاک های تشخیصیحملات وحشتزدگی یا اضطراب در تصویر بالینی غالب است.شواهدی از سابقه معاینه بدنی، یا نتایج آزمایشگاه برای هر دو مورد (1) و (2) وجود دارد:نشانه های ملاک A در طول مسمومیت یا ترک مواد یا به سرعت پس از قرار گرفتن در معرض دارو ایجاد می شوند.مواد / داروی دیگر می تواند نشانه های ملاک A را ایجاد کند.این اختلال با اختلال اضطرابی که ناشی از مواد/دارو نیست، بهتر توجیه نمی شود. چنین شواهدی از اختلال اضطرابی مستقل می تواند شامل موارد زیر باشد:نشانه ها قبل از شروع مصرف مواد/دارو واقع می شوند؛ نشانه ها برای مدت زمان قابل ملاحظه ای (مثلا در حدود 1 ماه) بعد از توقف ترک حاد یا مسمومیت شدید ادامه می یابند؛ یا دلیل دیگری وجود دارد که از وجود اختلال اضطرابی مستقل که ناشی از مواد/دار نیست خبر می دهد.این اختلال منحصرا در طول دوره دلیریوم رخ نمی دهد. این اختلال ناراحتی قابل ملاحظه بالینی در عملکرد اجتماعی، شغلی، یا زمینه های مهم دیگر عملکرد ایجاد می کند.
ث) وسواس فکری – عملی
وسواس عبارت است از یک فکر، تصویر ذهنی، یا میل ناخواسته و مکرر که فرد آن را ناراحت کننده و غیرقابل کنترل می یابد (یعنی، نمی تواند این افکار را متوقف کند). افکار وسواسی اغلب شکل آسیب رساندن یا رنج دادن به خود یا فردی مهم در زندگی را به خود می گیرند (مثل همسر یا فرزند). وسواس های رایج، شکل ترس از آلودگی (آلوده یا کثیف کردن خود یا عزیزان)، ترس از آسیب رسانی مستقیم یا غیر مستقیم به خود یا دیگران، و ترس از نشان دادن تمایل غریزی غیر اخلاقی، جنسی، یا پرخاشگرانه را به خود می گیرند. همچنین افکار وسواسی ممکن است شکل تردید شدید و مرضی به خود بگیرند و در نتیجه، افراد مبتلا به آن رفتارهای تکراری نشان دهند، مثل چک کردن ها یا شستن های پی در پی و بی دلیل(گنجی، 1392).
اجبار عبارت است از یک رفتار فیزیکی یا عمل ذهنی تکراری و مداوم که فرد احساس می کند که مجبور است آن را انجام دهد تا اضطراب ناشی از افکار وسواسی را از بین ببرد یا از وقوع پیامدهای منفی پیشگیری کند. این کار ممکن است شکل اَعمال تکراری و مداوم را به خود بگیرد، مثل چک کردن درها و پنجره ها (برای مطمئن شدن از امنیت خانه)، یا شستن تکراری و دایمی برای جلوگیری از عفونت و آلودگی. کامپلژن های دایمی، مثل موارد بالا، از استرس و اضطراب حاصل از ترس های وسواسی کم می کنند. مهمترین موارد کامپلژن ها، به چک کردن و شستن افراطی ربط داده شده است، اما ممکن است OCD به صورت جمع آوری و احتکار اشیاء (برای روز مبادا)، حرکات تکراری و سیستماتیک خرافی، یا چیدن سیستماتیک اشیاء، نیز نشان داده شود. در اکثر موارد، کامپلژن ها آشکارا افراطی هستند و فرد از این موضوع خبر دارد(گنجی، 1392).
جدول 2-6. ویژگی های تشخیصی اختلال وسواس فکری -عملی ناشی از مواد/ دارو بر طبق DSM-5
ملاک های تشخیصیوسواس های فکری، وسواس های عملی، پوست کنی، مو کنی، رفتار های تکراری متمرکز بر بدن دیگر، با نشانه های دیگر مخصوص وسواس فکری-عملی و اختلالات مربوط در تصویر بالینی غالب هستند.براساس سابقه، معاینه بدنی، یا نتایج آزمایشگاه شواهدی از هر دو (1) و (2) وجود دارد:نشانه های ملاک A در طول مسمومیت یا ترک مواد یا به سرعت پس از قرار گرفتن در معرض دارو ایجاد می شوند.مواد / داروی دیگر می تواند نشانه های ملاک A را ایجاد کند.این اختلال با وسواس فکری-عملی و اختلال مربوط که ناشی از مواد/دارو نیست بهتر توجیه نمی شود. چنین شواهدی از وسواس فکری-عملی مستقل و اختلال مربوط می تواند شامل موارد زیر باشد:نشانه ها قبل از شروع مصرف مواد/دارو واقع می شوند؛ نشانه ها برای مدت زمان قابل ملاحظه ای (مثلا در حدود 1 ماه) بعد از توقف ترک حاد یا مسمومیت شدید ادامه می یابند؛ یا دلیل دیگری وجود دارد که از وجود اختلال وسواس فکری - عملی مستقل که ناشی از مواد/دار نیست خبر می دهد.این اختلال منحصرا در طول دوره دلیریوم رخ نمی دهد. این اختلال ناراحتی قابل ملاحظه بالینی در عملکرد اجتماعی، شغلی، یا زمینه های مهم دیگر عملکرد ایجاد می کند.
ج) اختلال روانپریشی
این اختلالات با نابهنجاریهایی در یک یا چند مورد از پنج زمینه زیر مشخص شده اند: هذیان، توهم، تفکر آشفته، رفتار حرکتی بسیار آشفته یا نا بهنجار (ازجمله کاتاتونی) و نشانه های منفی(گنجی، 1392؛ انجمن روانپزشکی آمریکا، 2013؛ ترجمه سید محمدی، 1393).
هذیان های عقاید ثابتی هستند که با وجود شواهد مغایر، پذیرای تغییر نیستند. محتوای انها می تواند انواع موضوعات را در بر داشته باشد (مثل گزند و آسیب، ارجاعی، جسمانی، مذهبی، بزرگ منشی).
توهمات تجربیات شبه ادراک هستند که بدون محرک بیرونی روی می دهند. آنها واضح روشن هستند، از نیرو و تاثیر ادراک های بهنجار برخوردارند، و تحت کنترل ارادی نیستند.
تفکر آشفته معمولا از گفتار استنباط می شود. امکان دارد فرد از یک موضوع به موضوع دیگر جابجا شود. جواب ها به سوالات ممکن است به طور غیر مستقیم ربط داشته یا کاملا بی ربط باشد(گنجی، 1392؛ انجمن روانپزشکی آمریکا، 2013؛ ترجمه سید محمدی، 1393).
رفتار حرکتی بسیار آشفته یا نا بهنجار می تواند خود را به شیوه های مختلف آشکار سازد که از حماقت بچگانه تا سراسیمگی غیر قابل پیش بینی گسترش دارد. مشکلات می توانند هر نوع رفتار هدفمند مورد توجه قرار گیرند که به مشکلاتی در انجام دادن فعالیت های روزمره منجر می شوند (انجمن روانپزشکی آمریکا، 2013؛ ترجمه سید محمدی، 1393).
نشانه های منفی بخش قابل ملاحظه ای از بیماری مرتبط با اسکیزوفرنی را توجیه می کنند، ولی در اختلالات روان پریشی دیگر کمتر برجسته هستند. دو نشانه منفی در اسکیزوفرنی برجسته اند: کاهش ابراز هیجانی و بی ارادگی. کاهش ابراز هیجانی، کاهش هایی را در ابراز هیجانات در چهره، تماس چشمی، آهنگ صدا، و حرکات دست، سر، و صورت که معمولا تاکید هیجانی به گفتار می دهند، شامل می شود. بی ارادگی کاهش انگیزش در فعالیت های هدفمندی است که خود فرد آنها را آغاز می کند (انجمن روانپزشکی آمریکا، 2013؛ ترجمه سید محمدی، 1393)..
جدول 2-7. ویژگی های تشخیصی اختلال روانپریشی ناشی از مواد/ دارو بر طبق DSM-5
ملاک های تشخیصیوجود یک یا هر دو نشانه زیر:هذیان ها.توهمات.براساس سابقه، معاینه بدنی، یا نتایج آزمایشگاه شواهدی از هر دو (1) و (2) وجود دارد:نشانه های ملاک A در طول مسمومیت یا ترک مواد یا به سرعت پس از قرار گرفتن در معرض دارو ایجاد می شوند.مواد / داروی درگیر توانایی ایجاد کردن نشانه های ملاک A را ایجاد کند.این اختلال با روان پریشی و اختلال مربوط که ناشی از مواد/دارو نیست بهتر توجیه نمی شود. چنین شواهدی از اختلال روانپریشی مستقل و اختلال مربوط می تواند شامل موارد زیر باشد:نشانه ها قبل از شروع مصرف مواد/دارو واقع می شوند؛ نشانه ها برای مدت زمان قابل ملاحظه ای (مثلا در حدود 1 ماه) بعد از توقف ترک حاد یا مسمومیت شدید ادامه می یابند؛ یا دلیل دیگری وجود دارد که از وجود اختلال اروان پریشی مستقل که ناشی از مواد/دار نیست خبر می دهد.این اختلال منحصرا در طول دوره دلیریوم رخ نمی دهد. این اختلال ناراحتی قابل ملاحظه بالینی در عملکرد اجتماعی، شغلی، یا زمینه های مهم دیگر عملکرد ایجاد می کند.
ح) شکایت جسمانی
افراد مبتلا به اختلال نشانه های جسمانی معمولا نشانه های جسمانی متعدد، جاری دارند که ناراحت کننده هستند یا به ناراحتی قابل ملاحظه ای در زندگی روزانه منجر می شوند. هرچند گاهی فقط یک نشانه شدید، عمدتا درد، وجود دارد. نشانه ها ممکن است مشخص (مثل درد موضعی) یا نسبتا نا مشخص باشند (مثل خستگی). نشانه ها گاهی بیانگر احساسات یا ناراحتی جسمانی عادی هستند که عموما بر بیماری جدی دلالت ندارند. نشانه های جسمانی بدون توجیه پزشکی آشکار برای دادن این تشخیص کافی نیستند. رنج کشیدن فرد واقعی است، خواه از لحاظ پزشکی توجیه شده یا نشده باشد.
نشانه ها ممکن است با بیماری جسمانی دیگر ارتباط داشته یا نداشته باشند. تشخیص های اختلال نشانه جسمانی و بیماری جسمانی همزمان با هم تناقض ندارند و اینها اغلب با هم روی می دهند. افراد مبتلا به به اختلال نشانه های جسمانی گرایش دارند نگرانی خیلی زیادی در مورد بیماری داشته باشند. آنها نشانه های جسمانی خود را زیاد از حد تهدید کننده، زیان آور، یا مشکل ساز ارزیابی می کنند و اغلب درباره سلامتی خود بدترین فکرها را می کنند. حتی زمانی که شواهد مغایر وجود دارد، برخی از بیماران باز هم از جدی بودن پزشکی نشانه های خود می ترسند. در اختلال نشانه جسمانی شدید، نگرانی ها در مورد سلامتی ممکن است نقش اصلی را در زندگی فرد داشته باشدف ویژگی هویت فرد شده و بر روابط میان فردی حاکم شوند(انجمن روانپزشکی آمریکا، 2013؛ سید محمدی، 1393).
خ) احساس شرم و گناه
از بین تمام هیجان ها، دو هیجان منفی که رابطه تنگاتنگی با هم دارند، هیجان های شرم و گناه می باشند ک به رغم ارتباط تنگاتنگشان، تفاوت زیادی در ارتباط با سازه های مختلف با هم دارند. احساس های شرم و گناه، هیجان های نیرومند انسانی هستند که دارای کارکردهای مهمی در سطوح فردی و هم در سطوح ارتباطی هستند. این دو احساس، هم هیجان های اخلاقی هستند. از این رو هیجان های خود آگاهی هستند که طی آنها «خود»، درگیر ارزیابی «خود» است و بدین سبب در زمره هیجان های اخلاقی محسوب می شوند که احتمالا نقش کلیدی را در پرورش رفتار اخلاقی ایفا می کنند(تان جنسی و دیرینگ، 2002).
در کنار تعاریف و پایه های نظری که از دیدگاه های روان تحلیل گری، انسان شناسی و پدیدار شناسی از احساسات شرم و گناه صورت گرفته است، جدید ترین تبیین از این دو هیجان که بیش از همه مورد پذیرش قرار گرفته است، مفهوم سازی لویز (1971) است. وی در مفهوم سازی مجدد از این دو احساس اعلام اعلام می دارد که در مقابل تخطی یا خطا، احساس شرم، هیجان عمیقا دردناکی است که با احساس کهتری و عدم پاداش و ناتوانی همراه است و فرد را به سمت پنهان شدن و گریز سوق می دهد. در این تجربه هیجانی، «خود» فرد، کانون ارزیابی است. افراد مستعد به صفت شرم نیز هنگام رویارویی با تعارض های بین فردی، یکی از دو راهبرد پرخاشگری فعال یا اجتناب فعل پذیر را انتخاب می کنند و یا از نظر رفتاری به گونه ای احساس بازداری می کنند و این در حالی است که احساس گناه، هیجانی کم تر تکان دهنده و دردناک است، فرد را به سمت اعتراف، جبران و عذرخواهی هدایت می کند و مستعد بودن به صفت گناه نیز با شیوه های سازنده مهار پذیر خشم ارتباط دارد. ضمنا در تجربه این هیجان، رفتار فرد، مرکز توجه است.
روش های درمان معتادان
فردی که اولین بار از ترکیبات مرفین دار مانند تریاک و یا هروئین استفاده می کند، از طریق گیرنده های ویژه ای که در بدن وجود دارند، این ترکیبات را جذب می کند و با توجه به مرفین یا مواد مخدر داخلی ترشح شده توسط مغز مقدار طبیعی مرفین در مغز افزایش می یابد. افزایش مرفین در مغز اثری آرام بخش و ضد درد دارد و شخص بعد از مصرف احساس آرامش و نشاط (نشئگی) می کند. حال اگر شخص به مصرف ترکیبات مرفینی ادامه دهد، موجب عکس العمل در مغز خواهد شد. در واقع ترکیبات اوپیوئد درون زاد طبیعی به اندازه مورد نیاز ترشح می شوند. ولی با اضافه شدن مقداری اضافی از مرفین با مصرف ان توسطفرد، ایجاد می شود که همواره او را به مصرف مواد متمایل می کند. به همین دلیل برای دست یابی به اهداف درمانی بایستی به طریقی ورود مرفین اضافی را به مغز کاهش داد. با توجه به اینکه مغز انسان نیاز به اوپیوئیدهای دورن زاد دارد و از طرفی مناطقی که مسئول ترشح آن در مغز می باشند از فعالیت باز می ایستند، در صورت عدم مصرف فرد، دچار ناراحتی های مختلف (سندرم ترک اعتیاد) می شود(هارتمن، 1972).
بنابراین روش های ترک اعتیاد زمانی موثر خواهد بود که بتواند فعالیت مناطقی از مغز را که مسئول ترشح اوپیوئید های درون زاد از جمله اندروفین هستند را به حالت طبیعی برگردانند تا جایی که به طور طبیعی مقدار اندروفین های مورد نیاز مغز ترشح و تامین شود و به عبارت دیگر فرد معالجه شده و میل و علاقه ای نسبت به مواد مخدر نداشته باشد(هارتمن، 1972).
درمان با روش طب سنتی (الکترواکوپونکتر)
طب سوزنی طب سنتی کشور چین با سابقه حدود 5000 سال است. اساس درمان در طب سوزنی بر مبنای نقاط و کانال های انرژی در بدن است. در طب س.زنی اعتقاد بر این است که کلیه ارگان های بدن به یکدیگر متصل و بالاخره با پوست ختم می شوند. طب سوزنی با پیدا کردن نقاط مورد نظر بر روی پوست و تحریک آن ها از طریق فرو کردن سوزن در آن نقاط، در سراسر مجراهای اصلی و فرعی بدن واکنش ایجاد می کند. براساس نظریه قدیمی در چین هر تغییر فیزیولوژی و پاتولوژی در بدن انسان با برخی از قسمت های لاله گوش در ارتباط است. بنابراین با تحریک برخی از نقاط گوش در ارتباط است. بنابراین با تحریک برخی از نقاط گوش می توان بعضی بیماری ها را درمان کرد. تاکنون 200 نقطه روی لاله گوش کشف شده که برای درمان بیماری های مختلف استفاده می شود. بر روی لاله گوش نقطه ای به نام ریه وجود دارد که با سوزن زدن در این نقطه و تحریک آن از طریق دستگاه اکوپونکتر واکنشی در مغز پدید خواهد آمد که در نتیجه فعالیت آن مناطقی از مغز که مسئول ترشح اندروفین هستند، به حالت طبیعی بر می گردند و مغز نیز می تواند به طور طبیعی مورفین مورد نیاز فرد را که بر اثر استعمال مواد مخدر کاهش یافته است دوباره ترشح کند. نتایج بدست آمدهاز درمان معتادان با این روش 15 الی 39 ماه بعد از ترک نشان می دهد که 80 درصد سالم مانده اند (اسکونول و ویور، 2003).
درمان با هیپنوتیزم (خواب مصنوعی)
از نظر روان شناسی، افرادی که به اعتیاد پناه می برند دارای مشکلات عصبی و روانی هستند و تحمل سازش با مشکلات زندگی و انطباق خود با اجتماع را ندارند و برای فرار از فشارهای روانی زندگی به اعتیاد پناه می برند. از طرف دیگر در جامعه افراد زیادی دیده می شوند که دارای مشکلات روحی و عصبی بیشتری هستند ولی توانسته اند خود را با اجتماع و زندگی تطبیق دهند. در واقع علت را شاید بتوان به سیستم مصونیت و دفاع روانی افراد نسبت داد. یکی از روش هایی که می توان سیستم ایمنی و مصون سازی افراد را تقویت کرد هیپنوتیزم است. هیپنوتراپی می تواند با استفاده از تکنیک های تلقینی در درمان بیماری های عصبی و روانی به ویژه در درمان اعتیاد موثر باشد)پولوتاجکو، 2001).
درمان به روش خواب درمانی
در این روش با طولانی کردن مدت و دوره خوابیدن، موجب فاصله گرفتن فرد از اختلال ها و مشکلات روزمره می شوند. بدین ترتیب با استفاده از داروهای خواب اور گاهی اوقات مدت خواب بیمار را به 15 تا 20 ساعت افزایش می دهند و از این طریق پس از حدود 15 روز اثرای درمانی بر روی فرد ظاهر می شود. در واقع با زیاد شدن میزان خواب، ارگانیسم ها فرصت پیدا می کنند تا خود را از جهت روانی و جسمانی باز سازی کنند(میسنر، کولز و کولوکا، 2011).
درمان از طریق کار درمانی
کار باعث کم شدن میزان تنش ، اضطراب، افسردگی و احساس منزوی بودن در فرد می شود. کار همچنین باعث پرورش قابلیت های معتادان می شود و احساس مشارکت و همکاری در فرد معتاد بیشتر شده و این خود عامل مهم در ایجاد تمایل به فعالیت های اجتماعی می شود(آرنولد رید و هلسی، 2005).
درمان از طریق پلاسیبو
نتایج برخی از تحقیقات گویای این است که اثرات تلقینی و اثراتی که مستقیما با خواص دارویی مواد مخدر رابطه ای ندارند، براساس برداشت و انتظارات روانی حاصل می شود و بر بهبود وضعیت روانی فرد معتادان موثر است(کریک و وسی، 2002).
درمان از طریق سم زدایی
سم زدایی عبارت است از مجموعه مراحلی که جهت تخفیف دادن علائم قطع مصرف و کوشش برای برطرف کردن کامل عوامل استرس زا به عمل می آید. در این روش از داروهایی نظیر متادون، اگونیست های آلفا2 و بوپرونورفین سود می برند(هیونگ، کرنر، کاونگ و لیو-چنگ، 2001).
متادون و سم زدایی: سم زدایی توسط متادون دروان بی خطری است و یکی از بیشترین روش های استفاده شده در این زمینه می باشد. رژیم های دارویی طولانی مدت متادون با کم کردن دوز آن به صورت تدریجی و یا رژیم درمانی کوتاه مدت آن هر دو امکان پذیر است. در درمان های بالینی بیمارانی که روی درمان نگهدارنده متادون هستند، به روش کاهش تدریجی دوز متادون درمان می شوند. روش کاهش دوز بدین صورت است که 5 میلی گرم هر دو هفته یکبار کاهش می یابد تا به صفر برسد. قوانین اداره دارو و غذای آمریکا اجازه می دهد که سم زدایی اوپیوئید ها حتی به مدت 6 ماه طول بکشد ( رامسمی، کلوستری، چریستین، و کوسیتن تین، 1990).
سم زدایی با پوپرنورفین: سم زدایی توسط بوپرونورفین اثر بخشی مثبت و موثر این دارو را برای درمان وابستگی اوپیوئیدها نشان داده است. بوپرنورفین به همان اندازه متادون در درمان وابستگی سرپایی به عنوان یک درمان نگهدارنده بیان کرده است. مطالعات همچنین نشان داده است که بوپرنورفین باعث کاهش خود تجویزی با دوز 8 میلی گرم تزریق زیر جلدی باعث کاهش خود تجویزی افراد هروئینی از 98 درصد به 69 درصد شده است(گووینگ، الی، و وایت، 2010).
سم زدایی با کمک اگونیست های گیرنده آلفا-2 آدرنرژیک مانند کلونیدین و لوفکسیدین: امروزه این داروها به طور گسترده ای در سم زدایی اوپیوئید ها استفاده می شوند. همانطور که می دانیم استفاده طولانی مدت از اوپیوئیدها باعث ایجاد تحمل می شود. تحمل پدیده ای است که توسط گیرنده گیرنده های اوپیوئید و از طریق سیستم نورآدرنرژیک واقع در سیستم عصبی خودمختار ایجاد می شود. در مغز سر منشا سیستم عصبی هسته آبی یا لوکوس سرلئوس در قسمت شکمی پل مغزی می باشد که فعالیت های نور آدرنرژیک از آن سرچشمه می گیرند. استفاده طولانی مدت از داروهای مخدر باعث ایجاد تحمل و تحریک گیرنده های اوپیوئیدی در این منطقه و مهار آن می شود. قطع ناگهانی ماده مخدر باعث فرار از این مهار شده و باعث افزایش فعالیت عصبی و تحریک بیش از اندازه سییستم نورآدرنرژیک شده که به این حالت طوفان آدرنرژیکی اطلاق می شود. که علایم آتن شامل آبریزش بینی، ترشح اشک، لز، سیخ شدن موها، تند شدن تنفس و ضربان قلب، اضطراب شدید و درد عضلانی می باشد. کلونیدن و لوفکسیدین به عنوان آگونیست های پیش سیناپسی الفا 2 ادرنرژیک عمل می کنند. گیرنده های آلفا-2 آدرنرژیک باعث مهار ترشح نور اپی نفرین از نورون های آدرنرژیک می شوند. استفاده از کلونیدین به خاطر عوارض جانبی شدید مثل کاهش فشار خون، خواب الودگی و علائم روانی خاص محدود شده است. لوفکسیدین عوارض جانبی کلونیدین را ندارد و مقبولیت بیشتری دارد(کرچ، 1998).
استفاده از داروهای دیگر همزمان با لوفکسیدین در سم زدایی موثر است. از جمله این داروها می توان به شل کننده های عضلانی، ضد دردهای غیر مخدر و ضد اسهال ها با خاصیت آنتی کولینرژیکی شاره کرد. تلاش های فراوانی برای کاهش مدت زمان ایجاد عوارض سندرم قطع به خصوص برای اپیوئیدها طولانی اثر مثل متادون صورت گرفته است و هم اکنون به این منظور ترکیبی از آگونیست های آلفا-2، نالوکسان و نالترکسون استفاده می شود(کرچ، 1998).
درمان به کمک آنتاگونیست های مواد مخدر
این داروها ترکیباتی هستند که مصرف آنها باعث جلوگیری از اثرات دارویی مواد مخدر در بدن می شود و تا زمانی که ترکیبات آنتاگونیستی به مقدار کافی در بدن وجود داشته باشند اثرات مصرف مواد مخدر خنثی گشته و در نتیجه موجب ایجاد حالت نشئگی نمی شوند. مصرف ترکیبات آنتاگونیستی وابستگی جسمی به همراه ندارد زیرا به خودی خود اعتیاد آور نیست(کولکانی و نیان نان، 1997).
درمان با گیاهان دارویی
اگر چه استفاده از گیاهان دارویی به اغاز تمدن باز می گردد ولی مصرف این گیاهان در درمان اعتیاد فقط در دو دهه اخیر به ثبت رسیده است. گیاهان دارویی مواد گیاهی طبیعی هستند که بر روی بدن انسان اثرات درمانی قابل توجهی بدون اثرات جانبی و یا با اثرات جانبی ملایم و محدود اعمال می کنند. به عنوان مثال ریشه گیاه سنبل الطیب به عنوان یک آرام بخش قوی و مسکن طبیعی برای معتادان در طی دوران ترک اعتیاد به کار گرفته می شود. ترکیبات شیمیایی موجود در گیااهان از طریق سیستم های مختلف مغزی روی ترک اعتیاد معتادان اثر گذاشته و باعث آرام بخشی و تسکین آنها می شوند از جمله این مکانیسم ها می توان به تاثیر آنها بر روی سیستم های گاباآدرنرژیک و دوپامینرژیک نام برد. از جمله گیاهانی که تحقیقات در زمینه اعتیاد بر روی آنها صورت گرفته است می توان جینکوبیلوبا و ماتریکاریا کاموملیا را نام برد(کرمی و گوهری، 2012).
جدول2-8 . مقایسه میزان کارائی و عوارض جانبی روش های درمان اعتیاد به مواد مخدر
عوارض جانبیمیزان کارایی یا آثار مفیدنام روش درمانیردیفعوارض جانبی گزارش نشدهافزایش ترشح اندورفین طبیعیدرمان با روش طب سوزنی (الکترو اکو پونکتر)1افزایش میزان خواب الودگیکاهش اختلال و مشکلات روزمرهدرمان به روش خواب درمانی2عوارض جانبی گزارش نشدهولی محدودیت استفاده داردتقویت سیستم ایمنیدرمان با هیپنوتیزم (خواب مصنوعی)3افت فیزیکی فرد معتادکاهش میزان اضطراب، افسردگیدرمان از طریق کار درمانی4عوارض جانبی گزارش نشدهبهبود وضعیت روانیدرمان از طریق پلاسبو5عوارض محدودی مانند افت فشارخون، خواب الودگیمقابله با طوفان ادرنرژیکی در محرومیت از مواد مخدردرمان از طریقسم زدایی6بروز سندروم محرومیت (عوارض رفتاری و گوارشی)درمان بدون ایجاد وابستگی و نشئگیدرمان با کمک انتاگونیست های مواد مخدر7اثرات جانبی ملایم و محدودسازگاری بهتر فیزیولوژیکی انسانی در درمان اعتیاددرمان با گیاهان دارویی8
منابع فارسی:
احمدی ابهری، سید علی. (1375). هیپنوتیزم درمانی اختلالات نوروتیک. تازه های روان درمانی، شماره 5: 17-7.
انجمن روانپزشکی آمریکا . (2013). راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی(DSM-5). ترجمه یحیی سید محمدی (1393). تهران: نشر روان.
اوتمر، اکهارت و اوتمر، زیگلینده. (1933). اصول مصاحبه بالینی بر مبنای DSM.IV. IR. ترجمه مهدی نصر اصفهانی (1393). تهران: نشر فردا.
آبکوتی، رضا. (1388). اسرار خواب و هیپنوتیزم. چاپ اول، مشهد: آوای رعنا.
باوی، ساسان. (1388). اعتیاد (انواع مواد، سبب شناسی، پیشگیری، درمان).جلد اول، چاپ اول،اهواز: دانشگاه آزاد اسلامی.
پارسا نیا، زینب؛ فیروزه، مهری؛ تک فلاح، لیلا؛ محمدی سمنانی، سعید؛ جهان، الهه؛ و امامی، عاطفه. (1391). بررسی اختلالات شخصیت در افراد دارای اختلال سوء مصرف مراجعه کننده به مراکز ترک اعتیاد. مجله علوم پزشکی دانشگاه آزاد اسلامی، دوره 22، شماره 2: 156-152.
تاد، جودیت و بوهارت، ارتور سی. (بی تا). اصول روان شناسی بالینی و مشاوره. ترجمه مهرداد فیروز بخت (1392).چاپ پنجم. تهران: موسسه خدمات فرهنگی رسا.
ترقی جاه، صدیقه و نجفی، محمود. (1387). بررسی رابطه آسیب پذیری در برابر مصرف مواد و در معرض خطر خود کشی بودن با سلامت روانی و میزان بهره گیری از اعتقادات مذهبی. چهارمین سمینار سراسری بهداشت روانی دانشجویان، دانشگاه شیراز.
تکتم، کاظمینی؛ قنبری هاشم آبادی، بهرامعلی؛ مدرس غروی، مرتضی و اسماعیلی زاده، مسعود. (1390). اثر بخشی گروه درمانی شناختی رفتاری در کاهش خشم و پرخاشگری رانندگی. مجله روان شناسی بالینی، سال سوم، شماره 2 (پیاپی 10):11-1.
جابر قادری، نسرین؛ علیلیی زند، شهین و دولت آبادی، شیوا. (1380). مقایسه دو روش درمانی حساسیت زدایی از طریق حرکت چشم و بازپروری (EMDR) و آموزش ایمن سازی در برابر استرس(SIT) در بهبود علائم آسیب دیدگی روانی کودکان آزاردیده جنسی. تازه های علوم شناختی، سال 3، شماره4: 26-16.
حبیب زاده، علی. (1380). هنجار یابی آزمون و بررسی سلامت روانی دانش آموزان 15 تا 18 ساله شهرستان قم در سال تحصیلی 80- 79. طرح پژوهشی شورای تحقیقات سازمان آموزش و پرورش استان قم.
حیدری پهلویان، احمد؛ امیرزرگر، محمد علی ؛ فرهادی نسب، عبداله؛ محجوب، حسین. (1382). بررسی مقایسه ای ویژگی های شخصیتی معتادان به مواد مخدر با افراد غیر معتاد ساکن همدان. مجله علمی دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی همدان. سال دهم، شماره 2: 62-55
دارابی، جعفر. (1380). هیپنوتیزم در روان درمانی. چاپ اول، تهران: پیدایش.
دباغي، پرويز؛ اصغر نژاد فريد، علي اصغر؛ عاطف وحيد، محمدكاظم؛ و بوالهري، جعفر(1387). اثربخشی پیشگیری از عود بر پايه ذهن آگاهي در درمان وابستگی به مواد افيوني و سلامت رواني. فصلنامة اعتیاد پژوهشی ، 2(7): 29-44.
رنجبری پور، طاهره؛ هاشمیان، کیانوش؛ احدی، حسن؛ رضابخش، حسین؛ و فرخی، نور علی. (1393). اثر بخشی شیوه درمانی حساسیت زدایی از طریق حرکت چشم و پردازش مجدد بر روی کم خوابی نوع اول شب. مطالعات روانشناسی بالینی، شماره پانزدهم، سال چهارم:139-127.
زمستانی یامچی، مهدی؛ سهرابی، فرامرز؛ و برجعلی، احمد. (1390). تاثیر مداخلات روان درمانی حمایتی گروهی به شیوه IPT در کاهش علائم افسردگی بیماران مرد مبتلا به اعتیاد. فرهنگ مشاوره و روان درمانی، سال دوم، شماره 8: 30-17.
سادوک، بنیامین جیمز و سادوک، ویرجینیا الکوت. (1933). خلاصه روانپزشکی: علوم رفتاری/روانپزشکی بالینی. ترجمه فرزین رضاعی (1391).جلد اول، ویرایش دهم، تهران: ارجمند.
سادوک، بنیامین جیمز و سادوک، ویرجینیا الکوت. (1938). خلاصه روانپزشکی: علوم رفتاری/روانپزشکی بالینی. ترجمه نصرت اله پور افکاری (1390).جلد اول، ویرایش دهم، تهران: شهر آب.
ساراسون، ایروین جی و ساراسون، باربارا آر. (1987). روان شناسی مرضی. مترجمان، بهمن نجاریان، محمد علی اصغری مقدم و محسن دهقانی (1383). جلد دوم، تهران: رشد.
ساریچلو، محمد ابراهیم. (1375). بررسی میزان کارآیی روش حساسیت زدایی از طریق حرکات چشمی و پردازش مجدد در درمان اختلال استرس پس از ضربه ناشی از جنگ در بین جانبازان. پایان نامه جهت دریافت درجه کارشناسی ارشد روان شناسی بالینی، دانشگاه علوم بهزیستی و توان بخشی تهران.
سعیدی، ضحی؛ قربانی، نیما؛ سرافراز، مهدی رضا و شریفیان، محمدحسین.(1392). راﺑﻄﻪي ﺷﻔﻘﺖ ﺧﻮد، ارزش ﺧﻮد و ﺗﻨﻈﻴﻢ ﻫﻴﺠﺎﻧﺎت ﺧﻮدآﮔﺎه. ﻓﺼﻠﻨﺎﻣﻪ ﻋﻠﻤﻲ- ﭘﮋوﻫﺸﻲ ﭘﮋوﻫﺶ در ﺳﻼﻣﺖ رواﻧﺸﻨﺎﺧﺘﻲ،دوره ﺷﺸﻢ، ﺷﻤﺎره ﺳﻮم، ص 4-3.
سیام، شهره. (1385). بررسی شیوع سوء مصرف مواد اعتیاد آور بین دانشجویان پسر دانشگاه های مختلف رشت. مجله طیب شرق، 8، (4)، 279-285.
شاپیرو، فرانسیس؛ سیلک فارست، مارگوت.(بی تا). حساسیت زدایی از طریق حرکت چشم و پردازش مجدد. مترجمان، کیانوش هاشمیان، هاتف زمانی، محمدرضا عبدلی بیدهندی،(1379). تهران: انتشارات بین الملل شمس.
شکیبایی، فرشته؛ امینی هرندی، علی؛ سموعی، راحله؛ و صالحی، پژمان. (1381). اثربخشی هیپنوتراپی بر کاهش درد سوختگی: کارآزمایی بالینی کنترل شده. پژوهش در علوم پزشکی، سال هفتم، شماره 1: 50-48.
عباس نژاد، محمد؛ نعمت ا.. زاده ماهانی، کاظم؛ و زامیاد، عباس. (1385). کار آمدی حساسیت زدایی حرکت چشم –باز پردازش در کاهش احساسات ناخوشایند ناشی از تجربه زلزله. پژوهش های روان شناختی، دوره 9، شماره 3 و 4: 117-104.
عسگری، صدیقه؛ امینی، فرحناز؛ نادری، غلامعلی و روزبهانی، رضا. (1387). ارتباط اعتیاد به تریاک با عوامل خطر بیماری های قلبی- عروقی. مجله علمی دانشگاه علوم پزشکی بیرجند، دوره 15، شماره 1: 21-10.
عشایری، حسن؛ هومن، حیدر علی؛ جمالی فیروزآبادی، محمود، وطن خواه، حمید رضا. (1388). اثر بخشی درمان های حساسیت زدایی حرکات چشم و باز پردازش، درمان دارویی و شناخت درمانی در کاهش علائم اضطراب. تحقیقات روان شناسی، شماره 3: 64-51.
عطری فرد، مهدیه. (1383). رابطه بین فعالیت سیستم های مغزی / رفتاری و مستعد بودن به شرم و گناه. پایان نامه کارشناسی ارشد روان شناسی. دانشگاه تربیت مدرس.
فتحی، مهدی و جودی، مرجان.(1391). هیپنوتیزم درمانی در استرس پس از سانحه در رزمندگان. سیمینار علمی- پژوهشی طب و ایثار. مشهد مقدس.
فتحی، مهدی. (1380). آموزش گام به گام هیپنوتیزم برای مبتدیان. مشهد: انتشارت خاطره.
کاظمینی، تکتم؛ قنبری هاشم آبادی، بهرام علی؛ مدرس غرویف مرتضی؛ و اسماعیلی زاده، مسعود. (1390). اثربخشی گروه درمانی شناختی –رفتاری در کاهش خشم و پرخاشگری رانندگی. راهور، سال هشتم، شماره 15: 58-41.
کلمن، ورنان. (بی تا). اعتیاد چیست و معتاد کیست؟، ترجمه: محمدرضا میرفخرایی(1387)، تهران، نشر اوحدی.
گل آبادی، مجید و تابان، حبیب الله. (1384). آیا هیپنوتراپی بر میزان عود وابستگی به مواد افیونی و کاهش علایم ترک موثر است؟ مجله روانپزشکی و روان شناسی بالینی ایران، شماره41، 218-212.
گلپرور، محسن؛ آتش پور، حمید؛ و آقایی، اصغر. (1382). روان شناسی اعتیاد "سبب شناسی و درمان". چاپ اول، اصفهان: مطهری.
گلدن، ویلیام ال؛ داود، ای توماس؛ و فرید برگ، فرد. (بی تا). هیپنوتیزم درمانی. ترجمه محمد نریمانی وجواد شافعی مقدم (1380). چاپ سوم، مشهد: آستان قدس رضوی.
گنجی، مهدی. (1392). اسیب شناسی روانی بر اساس DSM – 5. ترجمه، مهدی گنجی، ویراستار، حمزه گنجی، جلد دوم، چاپ دوم، تهران:انتشارات نشر ساوالان.
لطفی فر، بهنام؛ کرمی، ابوالفضل؛ شریفی در آمدی، پرویز؛ فتحی، مهدی (1392). اثر بخشی هیپنوتراپی در میان اضطراب. پژوهش در پزشکی، دوره 37، شماره 3: 170-164.
محمدطهرانی، حسن؛ فاضلی، مریم و محمدطهرانی، مریم.(1390). اثربخشی حساسیت زدایی حرکت چشم بازپردازش(EMDR ) در کاهش اضطراب. اندیشه و رفتار. دوره ی ششم، شماره 22: 68-61.
مقتدری، شیرین؛ بهرامی، هادی؛ میرزمانی، سید محمود؛ و نامغ، مریم.(1391). تاثیر هیپنوتیزم در درمان افسردگی، اضطراب و اختلال خواب ناشی از وزوز گوش. مجله تحقیقات و علوم پزشکی زاهدان، 13 (3):25-20.
مقدم، محمد بهنام؛ مردای، محمد؛ ضیغمی، رضا؛ جوادی، حمید رضا؛ و علیپور حیدری، محمود. (1392). تاثیر حساسیت زدایی حرکات چشم و چردازش مجدد بر اضطراب بیماران مبتلا به سکته قلبی. روان پرستاری، دوره 1، شماره 1: 9-1.
میلانی فر، بهروز. (1389). بهداشت روانی. چاپ یازدهم. تهران: قومس.
نریمانی، محمد و رجبی، سوران. (1388). مقایسه تاثیر روش حساسیت زدایی توام با حرکات چشم و پردازش مجدد(EMDR) با درمان شناختی-رفتار(CBT) در درمان اختلال استرس. مجله علوم پزشکی دانشگاه آزاد اسلامی، دوره 19، شماره4 :245-236.
نیکمراد، علیرضا؛ سلطانی نژاد، عبداله؛ انیس، جعفر؛ پناهی، هادی؛ کفراشی، سعید؛ براتی، حمید رضا؛ محمدی، خلیل؛ و دوستی، سالار. (1392). مقایسه اثر بخشی روش های درمانی حساسیت زدایی از طریق پردازش مجدد حرکات تعقیبی چشم و روش درمانی شناختی-رفتاری بر کاهش علائم اختلال استرس پس از سانحه در جانبازان جنگ تحمیلی. مجله طب انتظامی، دوره 2، شماره 4: 248-239.
وزیری، شهرام؛ کاشانی، فرح لطفی؛ آب یار حسینی، سید علی. (1390). کاربرد حساسیت زدایی از طریق چشم و از پردازش مجدد برای درمان اختلال وسواس فکری – عملی. مجله اندیشه و رفتار در روان شناسی بالینی. دوره 5، شماره 20: 15-7.
هالجین، ریچارد و ویتبورن، سوزان کراس. (1948). آسیب شناسی روانی: دیدگاههای بالینی درباره اختلال های روانی براساس DSM-IV-IR. ترجمه یحیی سید محمدی (1392). تهران: روان.
همتی ثابت، اکبر؛ آهنگریان، زهرا؛ احمد پناه، محمد؛ عاشوری، آلاله؛ و حقیقی، محمد. (1391). مقایسه اثر بخشی سه روش دارو درمانی، شناخت درمانی گروهی و حساسیت زدایی از طریق بازپردازش حرکات چشم بر کاهش افسردگی جانبازان. مجله علمی دانشکده پرستاری و مامایی همدان، دوره بیستم، شماره2: 31-22.
یار محمدی واصل، مسیب؛ قائمی، فاطمه؛ و قنادی، فاطمه(). تاثیر رویکرد اجتماع درمان مدار در درمان اعتیاد و اختلال های روانی همراه. فصلنامه مطالعات روان شناسی بالینی، شماره ششم، سال دوم: 39-1.
یزدی مقدم، حمیده و اسماعیل آبادی، علی رضا. (1387). بررسی تاثیر باورها و عوامل اعتقادی بر پیشگیری و درمان اعتیاد. مهندسی فرهنگی، شماره 19 و 20: ص 61-67.
منابع انگلیسی:
Arnold-Reed, D. E & Hulse, G. K.(2005). A comparison of rapid (opioid) detoxification with clonidineassisted detoxification for heroin-dependent persons. J Opioid Manag; 1(1): 17-23.
Averill, P. M. et al. (2002). Assessment of shame and guilt in a psychiatric sample: A comparison of two measures. Personality and Individual Differences, 32, 1365-1376.
Barron, J., Curtis, M. A., Grainger, R. D.(1998). Eye movement desensitization and reprocessing. Journal of the American Psychiatric Nurses Association, 4, 5: 140–144.
Bohme, K., & Voderholzer, U. (2010). Use of EMDR in the treatment of obsessive-Compulsive Disorder: A Case Series. Verhaltens Therapie, 175-181.
Brcker, C. B., Zagfar, C., & Anderson, E.) 2004). A survey of psychologists attitudes and utilization of exposure therapy for PTSD. Begav Res Ther; 42: 277-92.
Brogly, S., Mercier, C., Bruneau, J., Palepu, A., Franco, E. (2003). Towards more effective public health programming for injection drug users: development and evaluation of the injection drug user quality of life scale. Substance Use & Misuse, 38, 965–992.
Connor, L. E., Berry, J. W., Weiss, J., Bush, M., & Sampson, H.(1997). Interpersonal Guilt: The Development of a New Measure Journal of clinical Psychology, 53(1), p. 14-15.
Crum, R. M., Cooper-Patrick, L., & Ford, D. E. (1994). Depressive symptoms among general medical patients: Prevalence and one-year outcome. Psychosomatic Medicine, 56, 109-117.
Crum, R. M., Cooper-Patrick, L., & Ford, D. E. (1994). Dépressive symptoms among general medical patients: Prevalence and one-year outcome. Psychosomatic Medicine, 56, 109-1 1 7.
Daley, D.C., & Marlatt, G.A. (2005). Relapse prevention. In J.H. Lowinson, P. Ruiz, R.B. Millman, & J.G. Langrod (Eds.), Substance Abuse: A Comprehensive Textbook, 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, pp. 772"785.
Davidson, P. R. & Parker, K .C .H .(2001). Eye movement desensitization and reprocessing (EMDR) : A meta- analysis . Journal of Consulting and Clincal Psychology, 69, 305-316.
Davison, G. C., & Neale, J. M. (2001). Abnormal psychology. New York:John Wiley & Sons.
Derogatis L. R., Rickels K., Rock A. F. (1976) The SCL-90 and the MMPI—A step in the validation of a new self-report scale. Br. J. Psychiatry; 128: 280–289.
Derogatis, L. R. (2000). Symptom Checklist-90-Revised. in Handbook of psychiatric measures. American Psychiatric Association: pp.81-84.
Derogatis, L.R., & Cleary, P. A. (1977). Confirmation of the dimensional structure. of the SCL-90: a study in construct validation. J Clin Psycho l;33:981-9.
Ehrmin, J.(2001). Unresolved Feelings of Guilt and Shame in the Maternal Role With Substance-Dependent African American Women, Journal of Nursing scholarship, 33:1. p. 47-52.
Felix, K., Hartman, L. M., & Sobell, M. B. (1984). Treatment of substance abuse by relaxation training: A review of its rationale, efficacy and mechanisms, Addictive Behaviors, 9, 1, , 41–55.
Foa , E. B., Keane, T. M. & Friedman, M. J. (2000). Guidelines for Treatment of PTSD. Journal of Traumatic Stress, 13, 539-588.
Folmer, R. L., Griest, S. E., Meikle, M. B., & Martin, W. H. (1999)Tinnitus severity loudness and depression. Otolaryngol Head Neck Surg; 121(1): 48-51.
Francine, S. (1999). Eye Movement Desensitization and Reprocessing (EMDR) and the Anxiety Disorders: Clinical and Research Implications of an Integrated Psychotherapy Treatment. Journal of Anxiety Disorders 13, 1–2: 35–67.
Gormironorpos , j. m. ( 2003 ). Acompartion of sodium and lacter infusion in the induction of panic attacks. Arch.Gen.psychit , 420 (2).
Gormironorpos , j. m.and al. ( 2003 ). Acompartion of sodium and lacter infusion in the induction of panic attacks. Arch.Gen.psychit , 420 (2).
Gowing, L., Ali, R., & White, J. M. (2010). Opioid antagonists under heavy sedation or anaesthesia for opioid Display withdrawal. Cochrane Database Syst Rev; 25(2):1-8.
Happer, M. (2011). General anxiety disorder. J Clin Psychiatr; 67:58–73.
Hartman, B. J.(1972). The Use of Hypnosis in the Treatment of Drug Addiction. J Natl Med Assoc. 1972; 64(1):35-38.
Ho, M.S.K., & Lee, C.W. (2012). Cognitive behaviour therapy versus eye movement desensitization and reprocessing for post-traumatic disorder – is it all in the homework then? Revue Européenne de Psychologie Appliquée/European Review of Applied Psychology, 62, 4, 253–260.
Holdevici, I. (2014). Relaxation and hypnosis in reducing anxious-depressive symptoms and insomnia among adults, Procedia - Socialand Behaviora, 127: 586 – 590.
Holdevici, I., & Craciun, B. (2013). Hypnosis in the Treatment of Patients with Anxiety Disorders. Procedia - Social and Behavioral Sciences. 78 : 471 – 475.
Huang, P., Kehner, G. B., Cowan, A., Liu-Chen, L. Y. (2001). Comparison of pharmacological activities of buprenorphine and norbuprenorphine: norbuprenorphine is a potent opioid agonist. J Pharmacol Exp Ther; 297(2):688-95.
Jenkinse, S, S. (2009). Informing Therapeutic Treatment and Practice: A Study of Recovery Histories of Non-recidivists. Phd unpublished dissertation. Capella University.
Jongh, A. D(1999). Treatment of Specific Phobias with Eye Movement Desensitization and Reprocessing (EMDR): Protocol, Empirical Status, and Conceptual Issues. Journal of Anxiety Disorders. 13, 1–2: 69–85.
Karami, M., Gohari, A.R. (2012). Effects of Root Extracts of Withania Coagulans on Withdrawal Syndrome in Albino Mice. Pharmaceutical Crops. 2012; 3: 125-128.
Karch, S.(1998). Drug abuse hand book, 1st edition, CRC Press: 521-526.
Kreek, M. J & Vocci, F. J.(2002). History and Current Status of Opioid Maintenance Treatments. J Subst Abuse Treat ; 23(2):93-105.
Kulkani KS, Nianan I.(1997). Inhibition of morphin tolerance and dependency by Withania somnifera in mice. J Ethnopharmacol; 57:213-217.
Laugharne, R.(2012). A role for EMDR (eye movement desensitisation and reprocessing) in the treatment of trauma in patients suffering from a psychosis. European Psychiatry, 27 ,1 : 1
Leshner, A. (1999).principles of drug addiction treatment:a research-based guide. National Institute of health(NIH) publication NO.9.3-33
Lewis, H. B. (1971).Shame and guilt in neurosis. New York: International Universities Press.
Meehan,W., O,connor,L. E., Berry, J, w., Weiss, J., Morrison, A., Acampora, A. (1996). Guilt, shame, and depression in clients in recovery from addiction, Journal of psychoactive drugs. 28(2). P. 1.
Meissner, K., Kohls, N., & Colloca, L.(2011). Introduction to placebo effects in medicine: mechanisms and clinical implications. Phil Trans R Soc B; 366:1783-9.
Miller, M. M., & Fappa, F. (2007). Evaluating Addiction treatment outcomes. Addictive Disorders and their treatment, 6, 101-106.
Miller, P. G., & Miller, W .R. (2009). What should we be aiming for in the treatment of addiction? Addiction, 104, 685–686.
Miller, W. R., Wilbourne, P. L., & Hettema, J. (2003). What works? A summary of alcohol treatment outcome research. In R. K. Hester,&W. R. Miller (Eds.), Handbook of alcoholism treatment approaches: Effective alternatives (3rd ed., pp. 13–63). Boston.
Morales-Manrique, C. C., Valderrama-Zurian, J. C., Castellano-Gomez, M.,Aleixandre- Benavent, R., & Palepu, A. (2007). Cross cultural adaptation of the Injection Drug User Quality Of Life Scale (IDUQOL) in Spanish drug dependent population, with or without injectable consumption: Drug User Quality of Life Scale-Spanish (DUQOL-Spanish). Addictive Behaviors, 32(9), 1913-21
Moshref, S.(2005). The effect of hypnotherapy on migraine headach. Ncurol Rehabil; 11(6):323-330.
Novo, P., Landin-Romero, R., Radua, J., Vicens, V., Fernandez, I., Garcia, F., Pomarol-Clotet, E., McKenna, P., Shapiro, F., & Amann, B. L. (2014). Eye movement desensitization and reprocessing therapy in subsyndromal bipolar patients with a history of traumatic events: A randomized, controlled pilot-study. Psychiatry Research, 219, 1, 30: 122–128.
Panel, l. (2007). A therapist’s guise it EMDR‚ tools and techniques for success full treatment. Newyork: Norton; 2007.
Polatajko H.(2001). The evolution of our occupational perspective: The journey from diversion through therapeutic use to enablement. Can J Occup Ther; 68(4):203-207.
prochaska , j. o.& Nor cross I. C. (2003).systems of psychotherapy: A trans theoretical analysis ( 3-eod) (3-ed). parcific Grove , CA: Brooks / cole.
prochaska , j. o.& Nor cross I. C. (2003).systems of psychotherapy: A trans theore – tical analysis ( 3-eod) (3-ed). parcific Grove , CA: Brooks / cole.
Rachman, S., & Maser J.(2007). Panic: psychological perspectives. Lawrence Erlbaum: Hill sdale.
Ramassamy, C. h., Clostre, F., Christen, Y., Costentin, J.(1990). Privention by a Ginkgo biloba extract of the dopaminergic neurotoxicity of MPTP. J Pharm Pharmacol; 42:758-789.
Renfrey, G., & Spates, C. R. (1994). Eye movement desensitization: a partial dismantling study. J Behav Ther Exp Psychiatry; 25: 231-9.
Roberston, D. (2007). A Brief introduction hypnotherapy cognitive- bhavioural hypnotherapy.:1-4.
Roozen, H.G., Waart, R.D., Windt, D., Brink, W., Yong, C.A & Kerkbof, A. F. (2006). A systematic review of the effectiveness of naltrexone in the maintenance treatment of opioid and alcohol dependence, European Neuropsychopharmacology, 16, 311-323.
Scherbauma, N., Kluwiga, J., Speckaa, M., Krauseb, D., Mergeta, B., Finkbeinera, T.,& Gastparb, M.,(2005).” Group Psychotherapy for Opiate Addicts in Methadone Maintenance Treatment – A Controlled Trial”. European Addiction Research.;11: 163–171.
Schneider, G., Nabavi, D., & Heuft, G. (2005). Eye movement desensitization and reprocessing in the treatment of posttraumatic stress disorder in a patient with comorbid epilepsy. Epilepsy & Behavior . 7, 4: 715–718.
Schnoll, S. H & Weaver, M. F. (2003). Addiction and pain. Am J Addict; 12:527-535.
Shapiro , F. ( 1999). Eye movement desensitization and reprocessing: basic principle , protocols , and procedures. New york: Guilford press.
Shapiro , F. (2001). Eye Movement desensitization and reprocessing: Basic principles, Protocols and Procedures. New York: Gilford Press .
Shapiro F.(2003). Eye movement desensitization and reprocessing. Second Edition: Basic principlesprotocols, and procedures. New York: The Guilford Press; P. 427.
Shapiro, F. (2002). EMDR as an Integrative psychotherapy approach: Experts of divers orientations explore the paradigm prism . Washington DC: APA Books .
Shapiro, F. (2002). Eye Movement Desensitization and Reprocessing, Encyclopedia of Psychotherapy: 777–785.
Shapiro, F., & Laliotis, D. (2010). EMDR and the adaptive information processing model: Integrative Treatment and case conceptualization. Clinical Social Work Journal, 1-10-10.
Smith, W. H. (1990).Hypnosis in the treatment of anxiety. Bulletin of the Menninger Clinic, 54: 209-216.
Tangeney, J. P. & Dearing, R. L. (2002). Shame and guilt. New York & London: The Guilford Press.
Tangeney, J. P. & Dearing, R. L. (2002). Shame and guilt. New York & London: The Guilford Press.
Tangeney, J. P., Dearing, R. L., Wagner, P. E., & Gramazow, R. (2000). The Test of Self-Conscious Affect-3 (TOSCA-3). George Mason University, Fairfax, VA.
Tarquinio, C., Schmitt, A., & Tarquinio, P. (2012). Violences conjugales et psychothérapie Eye Movement Desensitization Reprocessing (EMDR) : études de cas. L'Évolution Psychiatrique, 77, 1 : 97–108.
Valbd, A., & Eide, T. (1996). Smoking cessation in pregnancy: the effect of hypnosis in a randomized study, Addictive Behaviors. 21,. I: 29-35.
Van der Kolk, B. A.,and et all (2007). A randomized clinical trial of eye movement desensitizationand reprocessing (EMDR), fluoxetine, and pillplacebo in the treatment of posttraumatic stress disorder.262,69, 1-9.
Wasserman, D. A., Sorensen, J. L., Delucchi, K. L., Masson, C. L., & Hall, S. M. (2006). Psychometric evaluation of the Quality of Life Interview, Brief Version, in injection drug users. Psychol. Addict. Behav, 20, 316–321.
Whooley, M. A., & Simon, G. E. (2000). Managing depression in medical outpatients. The New England Journal of Medicine, 343, 1942-1950.
Woine, S. L., et al. (2003) Validation of the TOSCA to measure shame and guilt. Personality and Individual Differences, 35, 313-326.
قیمت: 39٬000 تومان
قیمت: 39٬000 تومان
قیمت: 39٬000 تومان
قیمت: 39٬000 تومان
قیمت: 39٬000 تومان
قیمت: 39٬000 تومان
قیمت: 39٬000 تومان
قیمت: 39٬000 تومان
قیمت: 39٬000 تومان
قیمت: 39٬000 تومان
